様々なメタンスルホン酸塩で処理した後の正常なヒトおよび色素性乾皮症A群線維芽細胞におけるDNA修復、およびロングパッチ（UV様）修復成分の実証

DNA repair in normal human and xeroderma pigmentosum group A fibroblasts following treatment with various methanesulfonates and the demonstration of a long-patch (u.v.-like) repair component.

• R D Snyder
• J D Regan

抄録

メチル、エチル、イソプロピルメタンスルホン酸で処理した正常線維芽細胞と色素性乾皮症補体群A線維芽細胞におけるDNAの切除修復を調べた。修復合成法とアラビノフラノシルシトシンによる阻害を用いた研究により、修復には2つの異なる相が存在することが明らかになった。このことは、アルカンスルホン酸による損傷に対するこの修復モードの存在を初めて証明したものである。アルキル化処理後の強皮症細胞は、通常の細胞に比べてDNA中のアルカリ性ラビレ部位がやや少ないが（グリコシラーゼまたはアピュリン酸エンドヌクレアーゼの欠乏を示唆する以前の観察結果と一致している）、これらの細胞が2つの修復相のいずれにおいても欠乏していることを実証することはできなかった。

Excision repair of DNA in normal and xeroderma pigmentosum complementation group A fibroblasts were examined following treatment with methyl-, ethyl-, and isopropyl methanesulfonate. Studies utilizing repair synthesis methods and inhibition with arabinofuranosyl cytosine revealed two distinct phases of repair; one commencing and terminating within the first 3-5 h after the treatment, and a second much longer phase extending from 9-35 h post-treatment. Both phases of repair have a long-patch (u.v.-like) component, which establishes for the first time the existence of this mode of repair in response to alkane sulfonate damage. While xeroderma cells display somewhat fewer alkaline labile sites in their DNA following alkylation treatment than do their normal counterparts (consistent with earlier observations suggesting a deficiency in a glycosylase or apurinic endonuclease), we are unable to demonstrate a deficiency of these cells in either of the two phases of repair.