インプラント周囲炎における異物反応の役割。その根拠は？

The role of foreign body response in peri-implantitis: What is the evidence?

抄録

歴史的に、オッセオインテグレーションはチタン製歯科インプラントと周囲骨の間の恒常性を示すものであり、インプラント周囲炎に特徴的な頂部骨量減少はプラークによる炎症プロセスであるというのが、幅広いコンセンサスであった。しかし、この考え方は、過去10年の間に、オッセオインテグレーションを異物反応を特徴とする炎症過程と考え、インプラント周囲骨の喪失をこの炎症反応の増悪と考える理論の支持者たちによって否定されてきた。この2つの学説の重要な違いは、インプラント周囲の頂部骨量減少の病態におけるデンタルプラークの相対的重要性の認識であり、これは明らかに治療への影響である。本総説では、オッセオインテグレーションされた歯科インプラントにおける持続的な異物反応の証拠と、インプラント周囲炎に特徴的な頂部骨量減少におけるその可能な役割について調査する。さらに、インプラント周囲炎の確立と進行における、周囲組織内のインプラント関連物質放出、特にチタン粒子と腐食副産物の役割について検討する。これらの問題にはさらなる調査が必要であるが、利用可能なエビデンスによると、オッセオインテグレーションはチタンインプラントと周辺組織の間の恒常性の状態であり、オッセオインテグレーションが確立された後の持続的な異物反応がインプラント周囲の骨損失の原因であるという証拠はほとんどない。さらに、インプラント周囲炎の病因として考えられるプラーク以外の要因として、腐食副産物やチタン粒子が一方的に原因となることを示す証拠はない。

Historically, there has been broad consensus that osseointegration represents a homeostasis between a titanium dental implant and the surrounding bone, and that the crestal bone loss characteristic of peri-implantitis is a plaque-induced inflammatory process. However, this notion has been challenged over the past decade by proponents of a theory that considers osseointegration an inflammatory process characterized by a foreign body reaction and peri-implant bone loss as an exacerbation of this inflammatory response. A key difference in these two schools of thought is the perception of the relative importance of dental plaque in the pathogenesis of crestal bone loss around implants, with obvious implications for treatment. This review investigates the evidence for a persistent foreign body reaction at osseointegrated dental implants and its possible role in crestal bone loss characteristic of peri-implantitis. Further, the role of implant-related material release within the surrounding tissue, particularly titanium particles and corrosion by-products, in the establishment and progression in peri-implantitis is explored. While it is acknowledged that these issues require further investigation, the available evidence suggests that osseointegration is a state of homeostasis between the titanium implant and surrounding tissues, with little evidence that a persistent foreign body reaction is responsible for peri-implant bone loss after osseointegration is established. Further, there is a lack of evidence for a unidirectional causative role of corrosion by-products and titanium particles as possible non-plaque related factors in the etiology of peri-implantitis.