グラスアイオノマーのフッ素徐放とバイオフィルムの酸生成の相互作用について

The reciprocal interaction between fluoride release of glass ionomers and acid production of biofilm.

抄録

目的:

本研究の目的は、G-Isからのフッ素放出とバイオフィルムの酸生成の相互作用を分析することにより、フッ素徐放期におけるグラスアイオノマーのう蝕原性バイオフィルムに対する作用様式を実証することである。

OBJECTIVES: The aim of this study was to demonstrate the mode of action of glass ionomers (G-Is) against cariogenic biofilms in the slow fluoride release phase by analyzing the reciprocal interaction between fluoride release from G-Is and acid production of biofilm.

方法:

フッ素徐放期のG-Isディスクを作製し、このディスク上に51時間経過したバイオフィルムを形成した。バイオフィルム形成期間中に両因子を同時に分析することにより，バイオフィルムの酸産生とG-Isディスクのフッ素放出との相互関係を検討した．さらに、51時間経過したバイオフィルムの組成を、微生物学的、生化学的、共焦点レーザー顕微鏡的手法で検討した。

METHODS: G-Is discs in the slow fluoride release phase were prepared and 51 h-old biofilms were formed on these discs. The interrelationship between the acid production of the biofilm and the fluoride release of the G-Is discs was investigated by analyzing both factors simultaneously during the biofilm formation period. The composition of the 51 h-old biofilms was then examined using microbiological, biochemical, and confocal laser scanning microscopic methods.

結果:

う蝕原性バイオフィルムによる酸産生、特にpH5未満では、G-Isフッ素の放出が促進される。逆に、G-Isフッ化物の放出は、う蝕原性バイオフィルムの酸産生を阻害する。この相互作用により、細胞外多糖の形成や齲蝕原性バイオフィルムのバイオマスなどの病原性が低下し、G-Is周辺の二次齲蝕発生の可能性を低減させることが期待された。

RESULTS: Acid production by the cariogenic biofilm, particularly at < pH 5, promotes G-Is fluoride release. Conversely, G-Is fluoride release inhibits the acid production of the cariogenic biofilm. This reciprocal interaction results in the reduction of virulence such as extracellular polysaccharides formation and cariogenic biofilm bio-mass, which may reduce the potential of secondary caries development around G-Is.

結論:

これらの結果から、G-Isはフッ素徐放期における二次う蝕の発生を予防する役割を担っている可能性が示唆された。

CONCLUSIONS: These results suggest that G-Is may play a role in preventing the development of secondary caries during the slow fluoride release phase.