歯周病の炎症と肥満の関連性について

The Link Between Periodontal Inflammation and Obesity.

抄録

レビューの目的:

肥満は、糖尿病、高血圧、心血管疾患などの複数の疾患の引き金となる。肥満は歯周病の危険因子である可能性が疫学的に示されている。最近では、歯周病と脂質代謝や熱発生との関連性のメカニズムが推定される報告がなされている。本総説では、歯周病とエネルギー調節機能との関連性について、最近の知見をもとに考察することを目的とする。

Purpose of Review: Obesity is a trigger for multiple diseases such as diabetes mellitus, hypertension, and cardiovascular diseases. Epidemiological studies have shown that obesity may be a risk factor for periodontal disease. Recently, there have been reports of presumed mechanisms of the associations between periodontitis and lipid metabolism or thermogenesis. This review aims to discuss the link between periodontal disease and energy regulatory function based on recent findings.

最近の研究成果:

C-Cモチーフケモカインリガンド/C-Cケモカイン受容体7経路が脂肪組織で活性化されると、マウスに炎症が起こり、脂質代謝やエネルギー調節機能に障害が生じることが明らかになっています。また、エンドトキシン血症は、褐色脂肪組織の内分泌機能を変化させることで、肥満に影響を与える可能性があると報告されています。いくつかのコホート研究では、肥満は5年後の歯の喪失と関連しており、肥満の人の歯周病状態は非肥満の人に比べて治療後2および6ヵ月後に有意に悪化することが示されています。また、肥満度は歯周病の炎症の指標である歯周病炎症表面積指数と正の相関があることも報告されています。これらの結果から、肥満による炎症の亢進だけでなく、炎症性シグナルの活性化がエネルギー調節に影響を与えている可能性が示唆されました。

Recent Findings: It has been demonstrated that activation of the C-C motif chemokine ligand/C-C chemokine receptor 7 pathway in adipose tissue induces inflammation and impairment of lipid metabolism and energy regulation in mice. administration has been shown to induce further weight gain and increased adipose tissue in diet-induced obese mice. Additionally, it has been reported that -induced endotoxemia potentially affect obesity by altering endocrine functions in brown adipose tissue in mice. Several cohort studies have shown that obesity is associated with tooth loss 5 years later, and periodontal conditions of obese individuals are significantly worse 2 and 6 months after the treatment compared with those of non-obese individuals. It has also been reported that body mass index is positively associated with the periodontal inflamed surface area index, a measure of periodontal inflammation. These results suggest that not only the enhancement of inflammation due to obesity but also the activation of inflammatory signaling may affect energy regulation.

まとめ:

脂肪組織のホメオスタシスの喪失は、脂肪組織内の免疫細胞の増加と活性化を誘発し、肥満における免疫機能の低下をもたらす。肥満の脂肪組織からは様々なサイトカインやケモカインが分泌され、炎症性のシグナル伝達を促進する。これらのシグナル伝達経路のいくつかは、エネルギー調節に影響を及ぼすことが示唆されている。肥満と歯周炎の組み合わせは、脂肪組織を介して全身に影響を及ぼすレベルまで炎症を増幅させる。そして、肥満は歯周炎の悪化を加速させるのです。

Summary: Loss of adipose tissue homeostasis induces increase and activation of immune cells in adipose tissue, leading to impaired immune function in obesity. Various cytokines and chemokines are secreted from obese adipose tissue and promote inflammatory signaling. Some of these signaling pathways have been suggested to affect energy regulation. The combination of obesity and periodontitis amplifies inflammation to levels that affect the whole body through the adipose tissue. Obesity, in turn, accelerates the exacerbation of periodontitis.