歯の知覚過敏症の最新の概念

Current Concepts of Dentinal Hypersensitivity.

抄録

はじめに:

歯痛の有病率については多くの臨床研究で報告されているが，歯痛のメカニズムに焦点を当てた研究は非常に少ない。歯痛のメカニズムの理解を深めることは，診断テストや治療介入の改善につながる可能性があるため，これは重要なギャップである。本研究の目的は，象牙質知覚過敏のメカニズムに関する文献を包括的にレビューすることである．

INTRODUCTION: Although many clinical studies have reported on the prevalence of dental pain, far fewer studies have focused on mechanisms of dental pain. This is an important gap as increased understanding of dental pain mechanisms may lead to improved diagnostic tests or therapeutic interventions. The aim of this study was to comprehensively review the literature on mechanisms of dentinal sensitivity.

研究方法:

PubMedおよびOVIDを用いて，歯痛および歯髄過敏症を取り上げた論文を検索した。細胞・分子研究から臨床試験まで幅広い研究が行われていることから，文献に基づいて歯髄過敏症のメカニズムに関するナラティブレビューを作成した。

METHODS: PubMed and OVID were searched for articles that have addressed dentinal pain and or pulpal sensitivity. Due to the breadth of research ranging from cellular/molecular studies to clinical trials, a narrative review on mechanisms of dentinal sensitivity was constructed based on the literature.

結果:

歯髄過敏症のメカニズムは5つ提案されている。1）古典的な流体力学的理論、2）象牙細管の直接神経支配、3）神経可塑性と侵害受容器の感作、4）感覚受容器としての歯芽細胞、5）アルゴニューロン。

RESULTS: Five various mechanisms for dentinal sensitivity have been proposed: 1) the classic hydrodynamic theory; 2) direct innervation of dentinal tubules; 3) neuroplasticity and sensitization of nociceptors; 4) odontoblasts serving as sensory receptors; and 5) algoneurons.

結論から言うと:

これらの理論は相互に排他的なものではなく、それらのうちのいくつかが歯髄過敏症に寄与している可能性がある。さらに、組織の損傷に対する歯髄の反応は、これらのメカニズムの相対的な寄与を変化させる可能性がある。例えば、歯肉の炎症が神経細胞の芽生えや末梢の知覚過敏を引き起こす可能性がある。これらのメカニズムを知ることで、これらのメカニズムを破壊することを目的とした治療薬の開発が促され、歯髄痛のより効果的な治療法につながる可能性がある。

CONCLUSIONS: These theories are not mutually exclusive and it is possible that several of them contribute to dentinal sensitivity. Moreover, pulpal responses to tissue injury may alter the relative contribution of these mechanisms. For example, pulpal inflammation may lead to neuronal sprouting and peripheral sensitization. Knowledge of these mechanisms may prompt development of therapeutic drugs that aim to disrupt these mechanisms leading to more effective treatments for pulpal pain.