線維芽細胞増殖因子-2は、PI3K/Aktシグナル伝達経路を活性化することで、急性肺損傷を予防します

Fibrogrowth factor-2 protects against acute lung injury by activating the PI3K/Akt signaling pathway.

• Q Y Tang
• J X Wei
• S F Xue
• G H Liu
• L X Fu

抄録

急性肺障害（ALI）/急性呼吸窮迫症候群（ARDS）は非常に危険な疾患である。本研究の目的は、リポ多糖（LPS）誘発性肺障害に対する線維芽細胞増殖因子-2（FGF-2）の効果とそのメカニズムを調べることである。研究にはC57/BL6マウスを用い、LPSを用いてALI/ARDSモデルを構築した。また、ヒト正常肺上皮細胞株BEAS-2Bを培養し、FGF-2の肺への影響とその作用機序をin vitroで検討した。FGF-2は、マウスの湿乾重量比、BALFの細胞数および炎症性因子、肺組織のMPO活性を有意に低下させた。また、FGF-2はマウス肺組織の酸化ストレスのレベルを低下させた。インビトロでは、FGF-2は、BEAS-2B細胞のLPS誘発性炎症およびアポトーシスレベルを効果的に減少させ、PI3K/Aktシグナル伝達経路の活性を増加させた。しかし、PI3K/Aktシグナル伝達経路の阻害剤であるLY294002は、肺組織に対するFGF-2の保護効果を緩和した。したがって、FGF-2はPI3K/Aktシグナル伝達経路を活性化することで、肺胞上皮細胞の炎症、酸化ストレス、アポトーシスを減衰させた。

Acute lung injury (ALI)/Acute respiratory distress syndrome (ARDS) is a very dangerous disease. The purpose of this study was to investigate the effects of fibrogrowth factor-2 (FGF-2) on lipopolysaccharide (LPS)-induced lung injury and its mechanisms. C57/BL6 mice were used in the study and LPS was used to construct the ALI/ARDS model. In addition, human normal lung epithelial cell line BEAS-2B was cultured to investigate the effect of FGF-2 on the lung and its mechanism of action in vitro. FGF-2 significantly reduced wet/dry weight ratio of mice, the number of cells and inflammatory factors in BALF, and MPO activity in lung tissue. In addition, FGF-2 also reduced the level of oxidative stress in mouse lung tissue. In vitro, FGF-2 effectively reduced LPS-induced inflammatory and apoptotic levels of BEAS-2B cells and increased the activity of the PI3K/Akt signaling pathway. However, LY294002, an inhibitor of the PI3K/Akt signaling pathway, alleviated the protective effect of FGF-2 on lung tissue. Therefore, FGF-2 attenuated inflammation, oxidative stress and apoptosis in alveolar epithelial cells by activating the PI3K/Akt signaling pathway.

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