尿中ジクロロ酢酸およびトリクロロ酢酸曝露と血小板指標との関連。一般集団における血圧の媒介的役割を探る

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J. Hazard. Mater..2020 Jul;402:123452. S0304-3894(20)31441-2. doi: 10.1016/j.jhazmat.2020.123452.Epub 2020-07-12.

尿中ジクロロ酢酸およびトリクロロ酢酸曝露と血小板指標との関連。一般集団における血圧の媒介的役割を探る

Associations of urinary dichloroacetic acid and trichloroacetic acid exposure with platelet indices: Exploring the mediating role of blood pressure in the general population.

Shao-Hui Zhang
Ai-Jing Guo
Ning Wei
Rong Zhang
Yu-Jie Niu

PMID: 32688193 DOI: 10.1016/j.jhazmat.2020.123452.

抄録

飲料水消毒副産物（DBPs）へのヒトの曝露は、高血圧（BP）に関連する可能性があり、血小板の異常な活性化と関連している可能性がある。本研究では、DBP曝露と血小板の変化との関係がBPを介しているかどうかを調べた。中国石家荘市にある病院の成人505人を対象に、尿中ジクロロ酢酸（DCAA）やトリクロロ酢酸（TCAA）などのDBPバイオマーカー、BP、血小板指標を測定した。DCAAとTCAA曝露、BPと血小板指数の横断的な関連を多変量線形回帰により探索し、BPの媒介効果をSobel-Goodman検定を用いて評価した。その結果、DCAAとTCAAは収縮期血圧（トレンド<0.01の場合はすべてp）と正の相関があり、血小板数（PLC）（トレンド<0.05の場合はp）と正の相関があることが観察された。媒介分析により、収縮期血圧がDCAAおよびTCAAとPLCとの関連を完全に媒介していることが示された。収縮期血圧をコントロールした場合、DCAAと血小板分布幅（PDW）との間の以前に逆の有意な関係は、有意なままであった（p < 0.05）。得られた結果は、DCAAへの曝露がヒトにおけるPDWの低下に寄与する可能性を示唆した。収縮期血圧はDCAA曝露と血小板分布幅との関連のメディエーターである可能性がある。TCAAは収縮期血圧を上昇させることで間接的にPLCに正の影響を与える可能性がある。

Human exposure to drinking water disinfection by-products (DBPs) is potentially linked to high blood pressure (BP), which may be associated with abnormal platelet activation. This study investigated whether the relationship between DBP exposure with platelet change was mediated by BP. DBP biomarkers, such as urinary dichloroacetic acid (DCAA) and trichloroacetic acid (TCAA), BP and platelet indices from 505 adults from a hospital in Shijiazhuang, China were measured. The cross-sectional associations among DCAA and TCAA exposure, BP and platelet indices were explored through multivariable linear regressions, and the mediation effect of BP was evaluated using the Sobel-Goodman test. We observed that DCAA and TCAA were positively associated with systolic BP (all p for trends < 0.01), which was positively associated with platelet count (PLC) (p for trend < 0.05). Mediation analysis indicated that systolic BP fully mediated the associations of DCAA and TCAA with PLC. When BP was controlled, a previously inverse significant relation between DCAA and platelet distribution width (PDW) remained significant (p < 0.05). Obtained results suggested that exposure to DCAA may contribute to decreased PDW in humans. Systolic BP is a possible mediator of the association between DCAA exposure and PLC. TCAA may indirectly positively affect PLC by increasing systolic BP.