キチンアナログAVR-25は実験的気管支肺異形成を予防します

Chitin Analog AVR-25 Prevents Experimental Bronchopulmonary Dysplasia.

• Pragnya Das
• Suchismita Acharya
• Dilip Shah
• Beamon Agarwal
• Varsha Prahaladan
• Vineet Bhandari

抄録

極端に早産で生まれた乳児は気管支肺異形成(BPD)を発症するリスクが高く、その特徴は大きく、簡素化された肺胞、増加した炎症、破壊された、制御された血管新生、減少した細胞増殖、および肺の増加した細胞死です。この状態と闘うための特定の薬物治療法がないため、BPDとその長期的な合併症は、医療資源に大きな負担をかけてきました。新規の免疫調節剤であるAVR-25は、高酸素誘発性BPDの実験マウスモデルにおいて、肺の表現型を部分的に回復させることができました。私たちは、AVR-25がヒトのBPDを管理するための治療の可能性を秘めていると期待しています。

Infants born extremely preterm are at a high risk of developing bronchopulmonary dysplasia (BPD) which is characterized by large, simplified alveoli, increased inflammation, disrupted and dysregulated vasculogenesis, decreased cell proliferation, and increased cell death in the lungs. Due to lack of specific drug treatments to combat this condition, BPD and its long-term complications have taken a significant toll of healthcare resources. AVR-25, a novel immune modulator experimental compound, was able to partially recover the pulmonary phenotype in the hyperoxia-induced experimental mouse model of BPD. We anticipate that AVR-25 will have therapeutic potential for managing human BPD.

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