亜鉛は脊髄損傷後のオートファジーを促進し、AMPK/mTORシグナル伝達経路を介してアポトーシスを抑制する

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Neurosci. Lett..2020 Jul;:135263. S0304-3940(20)30533-4. doi: 10.1016/j.neulet.2020.135263.Epub 2020-07-16.

亜鉛は脊髄損傷後のオートファジーを促進し、AMPK/mTORシグナル伝達経路を介してアポトーシスを抑制する

Zinc promotes autophagy and inhibits apoptosis through AMPK/mTOR signaling pathway after spinal cord injury.

Sen Lin
He Tian
Jiaquan Lin
Chang Xu
Yajiang Yuan
Shuang Gao
Changwei Song
Pengfei Lv
Xi-Fan Mei

PMID: 32682846 DOI: 10.1016/j.neulet.2020.135263.

抄録

オートファジーは、栄養不足や飢餓状態のホメオスタシスを制御する細胞内生物学的プロセスであり、外傷性疾患の発症と関連している。生命活動に関わる重要な化学元素である亜鉛は、腹腔内注射により神経の回復効果を改善した。本研究の目的は、亜鉛の投与により、傷ついた脊髄や神経細胞からオートファジーやアポトーシスが変調される可能性を探ることであった。その結果、亜鉛はアデノシン5'-一リン酸(AMP)活性化プロテインキナーゼ(AMPK)シグナル伝達経路を活性化することで、Beclin1とLC3Bのレベルを有意に誘導することが示された。さらに、亜鉛は損傷を受けた脊髄のアポトーシスを抑制しました。以上のことから、亜鉛は神経細胞のオートファジーを促進し、アポトーシスを抑制することが示唆されました。

Autophagy is a intracellular biological process that controls the homeostasis of nutrition deprivation and starvation and has been associated with the development of traumatic diseases. Zinc, an important chemical element involved in life activities, has improved nerve recovery effects through intraperitoneal injection. The purpose of this study was to probe the possible modulation of autophagy and apoptosis from the injured spinal cord and neurons by zinc administration. It was shown that zinc significantly induced the level of Beclin1 and LC3B by activating adenosine 5'-monophosphate (AMP)-activated protein kinase (AMPK) signaling pathway. In addition, zinc suppressed apoptosis in the injured spinal cord. Taken together, these findings suggested that zinc through promoting neurons autophagy and inhibiting apoptosis.