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てんかん誘発による海馬-錐体結合の変化
Epileptogenesis-induced changes of hippocampal-piriform connectivity.
PMID: 32682283 DOI: 10.1016/j.seizure.2020.07.008.
抄録
目的:
てんかん発作の発生と伝播に関与する脳回路では、組織のリモデリングが報告されている。ヒトおよび動物を用いた研究では、局所てんかんの発作発現には、前頭葉皮質（aPC）が重要であることが示唆されている。ここでは、海老脳誘発電位（CCEPs）を用いて、海馬CA3領域と前頭葉皮質の有効な結合性に及ぼすカイニン酸（KA）誘発発作の影響を検討した。
OBJECTIVE: Tissue remodeling has been described in brain circuits that are involved in the generation and propagation of epileptic seizures. Human and animal studies suggest that the anterior piriform cortex (aPC) is crucial for seizure expression in focal epilepsies. Here, we investigate the effect of kainic-acid (KA)-induced seizures on the effective connectivity of the aPC with bilateral hippocampal CA3 regions using cerebro-cerebral evoked potentials (CCEPs).
方法:
スプラague-Dawleyの成体雄ラットに、刺激と記録のために左PCに三極電極を植え付け、両側のCA3領域に単極電極を植え付けた。シングルパルス刺激をaPCに与え、CCEPをKA注射の前と自然再発発作（SRS）の出現後に平均化した。同様の記録は、KAの代わりに生理食塩水を注射した動物（コントロール）からも同様の時間間隔で得られた。
METHODS: Adult male Sprague-Dawley rats were implanted with a tripolar electrode in the left aPC for stimulation and recording, and with unipolar recording electrodes in bilateral CA3 regions. Single pulse stimulations were given to the aPC and CCEPs were averaged before KA injections and after the emergence of spontaneous recurrent seizures (SRS). Similar recordings at equivalent time intervals were obtained from animals that received saline injections instead of KA (controls).
結果:
実験群では、RA注入前とSRS出現後の間の対側（同側ではない）CA3 CCEPの振幅増加の割合変化は、対照群に比べて有意に大きかった。刺激前と刺激後の時間間隔を比較しても、てんかんラットと対照ラットのいずれにおいても、単一パルス誘発性のスペクトル変化反応は観察されなかった。また、発作頻度とCCEPsの振幅変化の程度との間には相関関係は認められなかった。
RESULTS: In the experimental group, the percentage change of increased amplitude of the contralateral (but not ipsilateral) CA3 CCEPs between pre-KA injection and after the emergence of SRS was significantly greater than in controls. No significant single-pulse-induced spectral change responses were observed in either epileptic or control rats when comparing pre- and post-stimulus time intervals. Also, we found no correlation between seizure frequency and the extent of amplitude changes in the CCEPs.
結論:
KAモデルでは、てんかん発生は、aPCのシングルパルス刺激に反応して対側の海馬で記録された誘発電位の振幅の増幅として現れる可塑的な変化をもたらす。これらの結果は、てんかん発生により大脳皮質と海馬の間の大脳球間結合が促進されていることを示唆している。対側のCCEPの振幅増加はin vivoでのてんかんのバイオマーカーとなる可能性があるため、この現象を逆転させることができる介入（例：神経調節薬）は抗てんかん効果の可能性を秘めていると考えられる。
CONCLUSIONS: In the KA model, epileptogenesis results in plastic changes that manifest as an amplification of evoked potential amplitudes recorded in the contralateral hippocampus in response to single-pulse stimulation of the aPC. These results suggest epileptogenesis-induced facilitation of interhemispheric connectivity between the aPC and the hippocampus. Since the amplitude increase of the contralateral CCEP is a possible in vivo biomarker of epilepsy, any intervention (e.g. neuromodulatory) that can reverse this phenomenon may hold a potential antiepileptic efficacy.
Copyright © 2020. Published by Elsevier Ltd.