銅耐性によって媒介されたとの

Copper Tolerance Mediated by and in .

• Xin Liu
• Yichen Jiang
• Dan He
• Xin Fang
• Jianhong Xu
• Yin-Won Lee
• Nancy P Keller
• Jianrong Shi

抄録

すべての生物は、生存と生殖のために必須の微量元素（Cuなど）を確保しなければならない。しかし、細胞内に微量元素が過剰に蓄積すると、毒性が強くなります。銅（Cu）のホメオスタシスの維持については、哺乳類、細菌、酵母などでは広く研究されているが、植物病原体では研究されていない。本研究では、コムギ頭疥癬菌の銅耐性の分子機構を明らかにした。その結果、銅を過剰に処理すると、P 型 ATPase トランスポーターとメタロチオネイン（MT）の発現が誘導されることを RNA-seq で明らかにした。その結果、メタロチオネイン（MT）の発現は、過剰な銅処理後にP型ATPaseトランスポーターとメタロチオネイン（MT）の発現を誘導することが明らかになったが、銅毒性に対する耐性は低下しなかった。Cu fist"転写因子FgAceAは、△FgCrpAよりも銅毒性に敏感であり、△FgAceAの銅耐性を回復させる過剰発現が見られた。 また、△FgCrpAと△FgAceAは、開花コムギの頭部において病原性を低下させ、過剰な銅を負荷した場合には、マイコトキシンであるデオキシニバレノールの合成量を減少させていた。これらの結果から、これらの結果は、銅耐性の媒介は主に銅排出ポンプに依存しており、銅の解毒を制御することを示唆している。

All organisms must secure essential trace elements (e.g., Cu) for survival and reproduction. However, excess trace element accumulation in cells is highly toxic. The maintenance of copper (Cu) homeostasis has been extensively studied in mammals, bacteria, and yeast but not in plant pathogens. In this study, we investigated the molecular mechanisms of copper tolerance in , the important wheat head scab fungus. RNA-seq revealed induced expression of the P-type ATPase transporter and metallothionein (MT) after excess Cu treatment. Deletion of but not resulted in reduced tolerance to Cu toxicity. The "Cu fist" transcription factor FgAceA was involved in Cu detoxification through activation of . △FgAceA was more sensitive to copper toxicity than △FgCrpA and overexpression of restored copper tolerance in △FgAceA. negatively regulated aurofusarin production and its biosynthetic gene expression. △FgCrpA and △FgAceA were reduced in virulence in flowering wheat heads and synthesized decreased amounts of the mycotoxin deoxynivalenol when challenged with excess Cu. Taken together, these results suggest that mediation of Cu tolerance in mainly relies on the Cu efflux pump and that governs Cu detoxification through activation of .

Copyright © 2020 Liu, Jiang, He, Fang, Xu, Lee, Keller and Shi.