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Pseudomonas syringaeにおけるアミノ酸ABCトランスポーター遺伝子座の宿主シグナル依存性病原性遺伝子制御への古代的な共同採用 | 日本語AI翻訳でPubMed論文検索

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PLoS Pathog..2020 Jul;16(7):e1008680. PPATHOGENS-D-20-00481. doi: 10.1371/journal.ppat.1008680.Epub 2020-07-16.

Pseudomonas syringaeにおけるアミノ酸ABCトランスポーター遺伝子座の宿主シグナル依存性病原性遺伝子制御への古代的な共同採用

Ancient co-option of an amino acid ABC transporter locus in Pseudomonas syringae for host signal-dependent virulence gene regulation.

  • Qing Yan
  • Conner J Rogan
  • Yin-Yuin Pang
  • Edward W Davis
  • Jeffrey C Anderson
PMID: 32673374 DOI: 10.1371/journal.ppat.1008680.

抄録

病原性細菌は、水平方向の遺伝子導入によって病原性形質を獲得することが多いが、新たに獲得した遺伝子を既存の制御経路に統合するためには、さらなる進化的革新が必要であるかもしれない。植物細菌病原体Pseudomonas syringaeは、病気を引き起こすために、水平的に獲得されたIII型分泌系(T3SS)に依存している。T3SSをコードする遺伝子は植物由来の代謝物によって誘導されるが、この調節がどのようにして起こるのか、またどのようにして進化してきたのかはよくわかっていない。本研究では、P. syringae の酸性アミノ酸輸送(aat)と利用(aau)遺伝子をコードする AauS-AauR と基質結合タンパク質 AatJ の二成分系が、宿主のアスパラギン酸とグルタミン酸のシグナルに応答して T3SS をコードする遺伝子を直接制御していることを報告している。P. syringae株DC3000では、aauS, aauR, aatJを欠損した変異体は、アスパラギン酸およびグルタミン酸に応答してT3SS遺伝子の発現レベルが低下し、シロイヌナズナの感染時にT3SSの展開および病原性が低下していた。T3SS調節因子HrpRとHrpSをコードする遺伝子の上流にAauR結合モチーフ(Rbm)を同定し、このRbmがDC3000のT3SSの最大展開と病原性に必要であることを明らかにした。このことから、AauRによるhrpRSの制御は古くから行われていたことが示唆された。また、マメの病原体であるP. syringae株B728aのAauR欠失変異体では、T3SSの発現が低下し、宿主植物の生育が低下した。以上の結果から、P. syringaeの先祖代々の株は、T3SSをコードする遺伝子を獲得した後、既存のAatJ-AauS-AauR経路を利用して、特定の宿主代謝物シグナルに応答してT3SSの展開を制御していることが示唆された。

Pathogenic bacteria frequently acquire virulence traits via horizontal gene transfer, yet additional evolutionary innovations may be necessary to integrate newly acquired genes into existing regulatory pathways. The plant bacterial pathogen Pseudomonas syringae relies on a horizontally acquired type III secretion system (T3SS) to cause disease. T3SS-encoding genes are induced by plant-derived metabolites, yet how this regulation occurs, and how it evolved, is poorly understood. Here we report that the two-component system AauS-AauR and substrate-binding protein AatJ, proteins encoded by an acidic amino acid-transport (aat) and -utilization (aau) locus in P. syringae, directly regulate T3SS-encoding genes in response to host aspartate and glutamate signals. Mutants of P. syringae strain DC3000 lacking aauS, aauR or aatJ expressed lower levels of T3SS genes in response to aspartate and glutamate, and had decreased T3SS deployment and virulence during infection of Arabidopsis. We identified an AauR-binding motif (Rbm) upstream of genes encoding T3SS regulators HrpR and HrpS, and demonstrated that this Rbm is required for maximal T3SS deployment and virulence of DC3000. The Rbm upstream of hrpRS is conserved in all P. syringae strains with a canonical T3SS, suggesting AauR regulation of hrpRS is ancient. Consistent with a model of conserved function, an aauR deletion mutant of P. syringae strain B728a, a bean pathogen, had decreased T3SS expression and growth in host plants. Together, our data suggest that, upon acquisition of T3SS-encoding genes, a strain ancestral to P. syringae co-opted an existing AatJ-AauS-AauR pathway to regulate T3SS deployment in response to specific host metabolite signals.