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豚三叉神経節における潜伏期からのシュードラビースウイルス再活性化の典型的な遺伝子発現プロファイル
Typical gene expression profile of pseudorabies virus reactivation from latency in swine trigeminal ganglion.
PMID: 32671812 DOI: 10.1007/s13365-020-00866-9.
抄録
シュードラビースウイルス（PRV）は、急性感染後、豚の三叉神経節（TG）に生涯潜伏感染を確立する。ストレスによるコルチコステロイドレベルの上昇は、潜伏からの再活性化の発生率を高める。合成コルチコステロイドであるデキサメタゾン（DEX）の静脈内投与と組み合わせた筋肉注射は、ブタの潜伏からの再活性化を一貫して誘導します。本研究では、PRVに感染していない子豚をPRVに感染させた。鼻腔および眼球スワブ中のウイルス脱落は、PRV感染が潜伏期に入ったことを実証した。抗PRV抗体は、酵素結合免疫吸着法および血清中和試験で検出され、PRVは体液性免疫の存在下で潜伏感染を確立できることが示唆された。TGニューロンの免疫組織化学およびウイルスゲノム検出から、PRVは潜伏感染から再活性化していることが示唆された。ウイルス遺伝子であるIE180、EP0、VP16、LLTイントロンの発現はDEX処理後3時間で容易に検出されたが、γ1遺伝子であるgBは検出できなかった。また、TG ニューロンのリン酸化タンパク質の発現の違いを ITRAQ と LC-MS/MS を用いて解析し、p-EIF2S2 の発現の違いをウエスタンブロットアッセイで確認した。以上のことから、我々の研究は、上皮細胞における既知の溶血感染と比較して、TGにおけるPRVの潜伏期からの再活性化における典型的な遺伝子発現が乱れていることの証拠を提供するものである。
Pseudorabies virus (PRV) establishes a lifelong latent infection in swine trigeminal ganglion (TG) following acute infection. Increased corticosteroid levels, due to stress, increases the incidence of reactivation from latency. Muscle injection combined with intravenous deliver of the synthetic corticosteroid dexamethasone (DEX) consistently induces reactivation from latency in pigs. In this study, PRV-free piglets were infected with PRV. Viral shedding in nasal and ocular swabs demonstrated that PRV infection entered the latent period. The anti-PRV antibody was detected by enzyme-linked immunosorbent assay and the serum neutralization test, which suggested that the PRV could establish latent infection in the presence of humoral immunity. Immunohistochemistry and viral genome detection of TG neurons suggested that PRV was reactivated from latency. Viral gene expressions of IE180, EP0, VP16, and LLT-intron were readily detected at 3-h post-DEX treatment, but gB, a γ1 gene, was not detectable. The differentially expressed phosphorylated proteins of TG neurons were analyzed by ITRAQ coupled with LC-MS/MS, and p-EIF2S2 differentially expression was confirmed by western blot assay. Taken together, our study provides the evidence that typical gene expression in PRV reactivation from latency in TG is disordered compared with known lytic infection in epithelial cells.