酸化ストレス応答はフタル酸ベンジルブチル（BBP）の催奇形作用と関連している

Oxidative stress response associates with the teratogenic effects of benzyl butyl phthalate (BBP).

• Ge Song
• Rui Wang
• Yi Cui
• Chan Juan Hao
• Hong-Fei Xia
• Xu Ma

抄録

フタル酸ベンジルブチル（BBP）は難分解性の環境汚染物質である。BBPへの暴露とヒト神経管欠損症（NTDs）への影響の可能性については、未だ解明されていない。本研究では、母体尿中のBBPおよびその代謝物の検出率が、正常対照群に比べて明らかに高いことを明らかにした（それぞれ0.01、0.05）。動物実験では、BBP投与により酸化ストレスや細胞のアポトーシスが増強され、ニワトリ胚の発生毒性が誘導されることが示された（0.01）。さらに興味深いことに、高用量コリン（CHO, 10μg/mL）を添加することで、酸化ストレスの発生を抑制し、BBPの催奇形性効果を部分的に回復させることができた。これらのデータは、BBP曝露が酸化ストレスを増強することで神経管の発達を阻害する可能性を示唆している。CHOはBBPの毒性効果を部分的に回復させることができる。本研究は、NTD予防のための新たな知見を提供する可能性がある。

Benzyl butyl phthalate (BBP) is a persistent environmental pollutant. BBP exposure and the possible effects on human neural tube defects (NTDs) remain elusive. In this study, we found that the detection ratio of positive BBP and its metabolites in maternal urine was obviously higher in NTDs' population than that in normal controls by GC-MS ( 0.01,  0.05, respectively). Animal experiments showed that BBP treatment induced developmental toxicity in chick embryo by enhancing the levels of oxidative stress and cell apoptosis ( 0.01). More interestingly, the supplement of high-dose choline (CHO, 10  μg/mL) could partially restore the teratogenic effects of BBP by inhibiting the occurrence of oxidative stress. Our data collectively suggest that BBP exposure may disturb neural tube development by strengthening oxidative stress. CHO can partially restore the toxicity effects of BBP. This study may provide new insight for NTD prevention.

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