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Front Psychol.2020;11:1010. doi: 10.3389/fpsyg.2020.01010.Epub 2020-05-20.

側頭葉てんかんと心的外傷後ストレス障害の相互作用。1症例のネットワーク分析

Interaction of Temporal Lobe Epilepsy and Posttraumatic Stress Disorder: Network Analysis of a Single Case.

  • Iftah Biran
  • Roee Admon
  • Tomer Gazit
  • Firas Fahoum
PMID: 32670129 PMCID: PMC7326076. DOI: 10.3389/fpsyg.2020.01010.

抄録

本症例では、性的暴行を受けた後にPTSD(心的外傷後ストレス障害)を発症し、発作の特徴に変化が見られた、長年にわたる側頭葉てんかん(TLE)を患う21歳の女性を紹介する。新しい発作は性的暴行の再演のように見えたため、最初は心因性非てんかん発作(PNES)ではないかと考えられていました。しかし、てんかんモニタリングユニット(EMU)での脳波(EEG)の記録により、これらの新たな発作の間に発作性てんかん性の脳活動が認められた。てんかん発作とPTSD症状との関連性をさらに調べるために、脅威(恐怖顔)に対する神経反応に焦点を当てた機能的MRI(fMRI)検査を実施した。その結果、脅威に対する反応は両側の扁桃体の活性化を誘発し、恐怖回路の中枢節である島皮質や前帯状皮質(ACC)との扁桃体接続性が亢進していることが示された。したがって、この患者のてんかんネットワーク(側頭・島前頭)が恐怖回路に解剖学的に近接していることが、異常なてんかん活動が恐怖回路を「利用」したり、活性化したりすることを可能にしているのではないか、あるいはその逆であるのではないかと示唆している。さらに、PTSDネットワークへの発作活動の広がりの過程を修正することで、トラウマ的体験が患者の発作記号論を変化させた可能性を示唆している。

In this case study, we present a 21 years old female with long-standing Temporal Lobe Epilepsy (TLE) who, following a sexual assault, also developed Posttraumatic Stress Disorder (PTSD), leading to a change in her seizure semiology. The new seizures seemed to be a re-enactment of the sexual assault and accordingly were at first thought to be Psychogenic Non-Epileptic Seizures (PNES). Nevertheless, electroencephalography (EEG) recording at the Epilepsy Monitoring Unit (EMU) revealed ictal epileptic brain activity during these new attacks. In order to further explore the nature of the relation between epileptic seizures and PTSD symptomatology, a functional MRI (fMRI) scan was conducted focusing on neural response to threat (fearful faces). The results indicated that the response to threat elicited bilateral amygdala activation, as well as enhanced amygdala connectivity with the insula and anterior cingulate cortex (ACC), all central nodes of the fear circuitry. Accordingly, we suggest that this unique presentation of "pseudo" PNES might stem from the anatomical proximity of the epileptic network in this patient (temporal-insular-frontal) to the fear circuitry, allowing abnormal epileptic activity to "exploit" or activate the fear circuit or vice versa. We further propose that the traumatic experience may have changed the patient's ictal semiology by modifying the course of the spread of the ictal activity toward the PTSD network.

Copyright © 2020 Biran, Admon, Gazit and Fahoum.