このように、HSP90 シャペロンは、正常時および熱ストレス下での気管支分化を制御している

HSP90 chaperones regulate stomatal differentiation under normal and heat stress conditions.

• Despina Samakovli
• Tereza Tichá
• Jozef Šamaj

抄録

気孔形成は植物全体の成長と密接に関連しているが、気温の上昇などの環境条件の変化は気孔形成に悪影響を及ぼす。気孔形成は、子葉や葉の表皮での細胞の発達に伴い、最終的に成熟した気孔が形成されます。YODAシグナル伝達カスケードは、主にSPEECHLESS(SPCH)転写因子のリン酸化と不活性化を介して気孔発生を制御しているが、HSP90シャペロンはYODAカスケードの制御に中心的な役割を果たしている。本研究では、急性熱ストレスが気管支分化に悪影響を与え、MPK3とMPK6のリン酸化レベルが高くなり、転写因子の発現が変化することを報告した。HSP90の遺伝的枯渇は、気孔分化率の低下をもたらす。このように、HSP90 シャペロンは、通常および熱ストレス条件下で、これら2つの転写因子に依存して異なる気孔分化ステップの完了を保護しています。

Stomatal development is tightly connected with the overall plant growth, while changes in environmental conditions, like elevated temperature, affect negatively stomatal formation. Stomatal ontogenesis follows a well-defined series of cell developmental transitions in the cotyledon and leaf epidermis that finally lead to the production of mature stomata. YODA signaling cascade regulates stomatal development mainly through the phosphorylation and inactivation of SPEECHLESS (SPCH) transcription factor, while HSP90 chaperones have a central role in the regulation of YODA cascade. Here, we report that acute heat stress affects negatively stomatal differentiation, leads to high phosphorylation levels of MPK3 and MPK6, and alters the expression of and transcription factors. Genetic depletion of HSP90 leads to decreased stomatal differentiation rates. Thus, HSP90 chaperones safeguard the completion of distinct stomatal differentiation steps depending on these two transcription factors under normal and heat stress conditions.