日本語AIでPubMedを検索
肺線維症における細胞外マトリックスとメカノトランスダクション
The extracellular matrix and mechanotransduction in pulmonary fibrosis.
PMID: 32668329 DOI: 10.1016/j.biocel.2020.105802.
抄録
肺線維症は、肺機能の低下、重篤な呼吸障害、そしていくつかの疾患では死に至る肺の過剰な瘢痕化によって特徴づけられる。肺線維症にはいくつかの肺疾患があり、特発性肺線維症（IPF）が最も一般的で最も重症である。肺線維症は、線維芽細胞の蓄積、分化および活性化、および過剰な量の細胞外マトリックス（ECM）成分、特にコラーゲンの沈着につながる異常な創傷治癒によって永続すると考えられている。最近の研究では、肺線維症の発症中の肺ECMの組成および構造の変化、およびECMと肺細胞との相互作用の重要性が確認されている。マトリックスの硬さの増加が、増殖、遊走、分化および活性化を含む細胞機能の変化を誘導するという強い証拠がある。ECM微小環境の変化が線維形成中の細胞の挙動にどのように影響を与えるかを理解し、これらの変化を調節するメカニズムは、新しい治療法を開発するための洞察を提供します。
Pulmonary fibrosis is characterised by excessive scarring in the lung which leads to compromised lung function, serious breathing problems and in some diseases, death. It includes several lung disorders with idiopathic pulmonary fibrosis (IPF) the most common and most severe. Pulmonary fibrosis is considered to be perpetuated by aberrant wound healing which leads to fibroblast accumulation, differentiation and activation, and deposition of excessive amounts of extracellular matrix (ECM) components, in particular, collagen. Recent studies have identified the importance of changes in the composition and structure of lung ECM during the development of pulmonary fibrosis and the interaction between ECM and lung cells. There is strong evidence that increased matrix stiffness induces changes in cell function including proliferation, migration, differentiation and activation. Understanding how changes in the ECM microenvironment influence cell behaviour during fibrogenesis, and the mechanisms regulating these changes, will provide insight for developing new treatments.
Copyright © 2020. Published by Elsevier Ltd.