重症COVID-19の肺血管症。生理学的、画像および血液学的観察

Pulmonary Angiopathy in Severe COVID-19: Physiologic, Imaging and Hematologic Observations.

• Brijesh V Patel
• Deepa J Arachchillage
• Carole A Ridge
• Paolo Bianchi
• James F Doyle
• Benjamin Garfield
• Stephane Ledot
• Cliff Morgan
• Maurizio Passariello
• Susanna Price
• Suveer Singh
• Louit Thakuria
• Sarah Trenfield
• Richard Trimlett
• Christine Weaver
• S John Wort
• Tina Xu
• Simon P G Padley
• Anand Devaraj
• Sujal R Desai

抄録

評価方法:

コロナウイルス感染症2019（Covid-19）の臨床および疫学的データは、発生以来急速に増加しているが、根本的な病態生理に対処しているものはほとんどない。

RATIONALE: Clinical and epidemiologic data in coronavirus disease 2019 (Covid-19) have accrued rapidly since the outbreak but few address the underlying pathophysiology.

目的:

重症コビド19肺炎における肺損傷の生理学的、血液学的、画像学的根拠を確認する。

OBJECTIVES: To ascertain the physiologic, hematologic and imaging basis of lung injury in severe Covid-19 pneumonia.

方法:

臨床データ、生理学的データおよび臨床検査データを収集した。放射線学的検査（コンピュータ断層撮影による肺血管造影（CTPA、n=39）およびデュアルエネルギーCT（DECT、n=20）検査が評価された：観察者は、CTパターン（異常肺の程度、拡張した末梢血管の存在/程度を含む）およびDECT上の灌流障害を定量化した。凝固状態はトロンボエラストグラフィ（TEG）を用いて評価した。

METHODS: Clinical, physiologic and laboratory data were collated. Radiologic (computed tomography pulmonary angiography [CTPA, n=39] and dual-energy CT [DECT, n=20]) studies were evaluated: observers quantified CT patterns (including the extent of abnormal lung and the presence/extent of dilated peripheral vessels) and perfusion defects on DECT. Coagulation status was assessed using thromboelastography (TEG).

測定および結果:

連続した39例（M:F 32:7；平均年齢53±10歳［範囲29～79歳］；黒人および少数民族、n=25［64％］）では、有意な血管灌流異常と生理的デッドスペースの増加が認められた（動的コンプライアンス、33.7±14.7 mls/cmHO; Murray Lung Injury Score, 3.14±0.53; 平均換気比, 2.6±0.8）と高凝固性と線溶性の「シャットダウン」の証拠があった。肺の平均CT範囲（±SD）は、正常曝気肺が23.5±16.7％、地表面硝子体の閉塞が36.3±24.7％、緻密な実質細胞の閉塞が42.7±27.1％であった。末梢血管の拡張は、少なくとも2つの評価可能な小葉を有する患者21/33例（63.6％）に認められた（急性肺塞栓を認めなかった10/21例（47.6％）を含む）。DECT上の灌流障害（18/20[90％]で評価可能）は、すべての患者に認められた（くさび型、n=3；斑状、n=9；混合パターン、n=6）。

MEASUREMENTS AND RESULTS: In 39 consecutive patients (M:F 32:7; mean age, 53±10 years [range 29-79 years]; black and ethnic minority, n=25 [64%]), there was a significant vascular perfusion abnormality and increased physiologic dead-space (dynamic compliance, 33.7±14.7 mls/cmHO; Murray Lung Injury Score, 3.14±0.53; mean ventilatory ratios, 2.6±0.8) with evidence of hypercoagulability and fibrinolytic 'shutdown'. The mean CT extent (±SD) of normally-aerated lung, ground-glass opacification and dense parenchymal opacification were 23.5±16.7%, 36.3±24.7% and 42.7±27.1%, respectively. Dilated peripheral vessels were present in 21/33 (63.6%) patients with at least two assessable lobes (including 10/21 [47.6%] with no evidence of acute pulmonary emboli). Perfusion defects on DECT (assessable in 18/20 [90%]), were present in all patients (wedge-shaped, n=3; mottled, n= 9; mixed pattern, n=6).

結論:

生理学的、血液学的、画像学的データから、重症のCovid-19肺炎では高凝固性の表現型が存在するだけでなく、肺血管症や血栓症によって引き起こされたと思われる肺血流障害も明らかになった。この論文はオープンアクセスであり、クリエイティブ・コモンズ表示非営利無派生ライセンス4.0（http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/）の条件の下で配布されています。

CONCLUSIONS: Physiologic, hematologic and imaging data show not only the presence of a hypercoagulable phenotype in severe Covid-19 pneumonia but also markedly impaired pulmonary perfusion likely caused by pulmonary angiopathy and thrombosis. This article is open access and distributed under the terms of the Creative Commons Attribution Non-Commercial No Derivatives License 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/).