出生後の成長遅延は、子豚の腸管粘膜のミトコンドリア機能不全およびエネルギー状態の異常と関連している

/ /

日本語AIでPubMedを検索

PubMedの提供する医学論文データベースを日本語で検索できます。AI(Deep Learning)を活用した機械翻訳エンジンにより、精度高く日本語へ翻訳された論文をご参照いただけます。

J. Cell. Mol. Med..2020 Jul;doi: 10.1111/jcmm.15621.Epub 2020-07-15.

出生後の成長遅延は、子豚の腸管粘膜のミトコンドリア機能不全およびエネルギー状態の異常と関連している

Postnatal growth retardation is associated with intestinal mucosa mitochondrial dysfunction and aberrant energy status in piglets.

Ming Qi
Jing Wang
Bie Tan
Simeng Liao
Cimin Long
Yulong Yin

PMID: 32667125 DOI: 10.1111/jcmm.15621.

抄録

出生後成長遅滞（PGR）を有する個人は、慢性疾患を発症しやすい。小腸の発達異常は、成長能力の低下にさりげなく関与していますが、その正確なメカニズムはまだわかっていません。しかし、その正確なメカニズムは未だに不明である。本研究では、PGR子豚（42日齢）をモデルとして、腸管粘膜における栄養吸収とエネルギー代謝の変化を解析した。その結果、PGR 子豚では遊離アミノ酸の血清中濃度が低下し、脂質代謝物の濃度も低下していた。また、消化酵素活性の低下やミトコンドリアの著しい膨潤も PGR 子豚で観察されました。さらに、PGR子豚の腸粘膜では、ATP産生量の低下、AMP/ATP比の上昇、ミトコンドリア複合体IIIとATP合成酵素の機能低下、マンガンスーパーオキシドジスムターゼ活性の低下が認められた。さらに、PGR 子豚の腸管粘膜では、SIRT1、PGC-1α、PPARγのタンパク質量の減少、AMPKα、mTOR、P70S6K、4E-BP1 のリン酸化に伴うエネルギー代謝に関わる遺伝子発現の変化が観察されました。以上のことから、空腸・回腸粘膜における栄養吸収能力の低下、ミトコンドリア機能不全、エネルギー状態の異常がPGR子豚の原因であると考えられた。

Individuals with postnatal growth retardation (PGR) are prone to developing chronic disease. Abnormal development in small intestine is casually implicated in impaired growth performance. However, the exact mechanism is still unknown. In this present study, PGR piglets (aged 42 days) were employed as a good model to analyse changes in nutrient absorption and energy metabolism in the intestinal mucosa. The results showed lower serum concentrations of free amino acids, and lipid metabolites in PGR piglets, which were in accordance with the down-regulated mRNA expressions involved in fatty acid and amino acid transporters in the jejunal and ileal mucosa. The decreased activities of digestive enzymes and the marked swelling in mitochondria were also observed in the PGR piglets. In addition, it was found that lower ATP production, higher AMP/ATP ratio, deteriorated mitochondrial complex III and ATP synthase, and decreased manganese superoxide dismutase activity in the intestinal mucosa of PGR piglets. Furthermore, altered gene expression involved in energy metabolism, accompanied by decreases in the protein abundance of SIRT1, PGC-1α and PPARγ, as well as phosphorylations of AMPKα, mTOR, P70S6K and 4E-BP1 were observed in intestinal mucosa of PGR piglets. In conclusion, decreased capability of nutrient absorption, mitochondrial dysfunction, and aberrant energy status in the jejunal and ileal mucosa may contribute to PGR piglets.