レボドパ誘発性ジスキネジアを有するパーキンソン病患者における大脳半球間同期の変化

Altered interhemispheric synchrony in Parkinson's disease patients with levodopa-induced dyskinesias.

• Caiting Gan
• Min Wang
• Qianqian Si
• Yongsheng Yuan
• Yan Zhi
• Lina Wang
• Kewei Ma
• Kezhong Zhang

抄録

レボドパ誘発性ジスキネジアは、治療の4-6年後にパーキンソン病の一般的な運動合併症である。ジスキネジアの特徴は、一方的な発症と、より影響を受けた体側に現れる傾向があることである。また、ジスキネジアの発症には側方化異常が関係しているという文献も増えてきています。本研究では、大脳半球間機能とそれに対応する形態学的非対称性を探ることを目的とした。ジスキネジア患者22名、非ジスキネジア患者23名、対照26名が登録された。安静時の機能的磁気共鳴イメージングスキャンは、ドパミン薬投与の前後で2回実施した。ボクセルミラードホモトピックコネクティビティ（VMHC）とFreesurferは、機能的なコネクティビティと大脳半球間の構造的交互性の同期性を評価するために採用された。OFF状態では、運動障害者は非運動障害者と比較して下前頭前皮質（IFC）の非同期化を示した。また、ON状態では、運動障害者は非運動障害者に比べてIFCと前補運動野（pre-SMA）の非同期化を示した。しかし、皮質の厚さには対応する有意な非対称性は認められなかった。さらに、運動障害者のON状態でのIFCとpre-SMAの非同期化の程度は、Abnormal Involuntary Movement Scale（AIMS）スコアと負の相関があった。また、非対称性ジスキネジアを呈する患者では、ジスキネジア症状の非対称性とIFCのVMHC値との間に有意な負の相関が認められた。以上の結果から、パーキンソン病のジスキネジアの神経機構の根底には、運動回路の抑制制御が協調していないことが示唆され、ジスキネジアの重症度や側方化に関係している可能性が示唆された。

Levodopa-induced dyskinesias are common motor complication of Parkinson's disease after 4-6 years of treatment. The hallmarks of dyskinesias include unilateral onset and the tendency to appear on the more affected body sides. There is a growing literature documenting the lateralization abnormalities are associated with the emergence of dyskinesias. Our investigation aimed to explore interhemispheric functional and its corresponding morphological asymmetry. A total of 22 dyskinetic patients, 23 nondyskinetic patients, and 26 controls were enrolled. Resting-state functional magnetic resonance imaging scans were performed twice before and after dopaminergic medication. Voxel-mirrored Homotopic Connectivity (VMHC) and Freesurfer were employed to assess the synchronicity of functional connectivity and structural alternations between hemispheres. During OFF state, dyskinetic patients showed desynchronization of inferior frontal cortex (IFC) when compared to nondyskinetic patients. And during ON state, dyskinetic patients showed desynchronization of IFC and pre-supplementary motor area (pre-SMA) when compared to nondyskinetic patients. However, there was no corresponding significant asymmetries in cortical thickness. Moreover, the degree of desynchronization of IFC and pre-SMA in dyskinetic pateients during ON state were negatively correlated with the Abnormal Involuntary Movement Scale (AIMS) scores. Notably, among patients who showed asymmetrical dyskinesias, there was a significant negative correlation between VMHC values of IFC and dyskinesias symptom asymmetry. Our findings suggested that uncoordinated inhibitory control over motor circuits may underlie the neural mechanisms of dyskinesias in Parkinson's disease and be related to its severity and lateralization.

© The Author(s) 2020.