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ミトコンドリアを標的としたコエンザイムQペプトイドは、スーパーオキシドジスムターゼを誘導し、植物細胞の塩ストレスを緩和する
A mitochondria-targeted coenzyme Q peptoid induces superoxide dismutase and alleviates salinity stress in plant cells.
PMID: 32665569 PMCID: PMC7360622. DOI: 10.1038/s41598-020-68491-4.
抄録
塩分濃度は世界の農業にとって深刻な課題であり、人類の食糧安全保障を脅かしている。植物細胞は、適応応答の活性化によって、またはプログラムされた細胞死によって、塩ストレスに応答することができます。それぞれの反応を決定するメカニズムはまだ解明されていませんが、ミトコンドリアがどれだけ酸化的恒常性を維持できるかに依存していると考えられています。トロイの木馬ペプトイドである植物ペプトQをビヒクルとして用いることで、コエンザイムQ10(CoQ10)誘導体を植物のミトコンドリアに輸送することが可能である。我々は、タバコBY-2細胞（Nicotiana tabacum L. cv Bright Yellow-2）における塩ストレスが、増殖、膨張、酸化還元ホメオスタシス、およびプログラムされた細胞死を含む多くの側面において、植物PeptoQによる前処理によって緩和されることを示しています。我々は、異なる適応応答を示す９つの塩ストレス関連遺伝子の転写物について塩ストレス応答を試験した。ほとんどのものは有意な応答を示さなかったが、転写因子NtNACの塩応答は、おそらくミトコンドリアの逆行シグナル伝達に関与していると思われるが、植物PeptoQによって有意に調節された。最も顕著なのは、ミトコンドリアのMn依存性スーパーオキシドジスムターゼの転写物は、ペプトQの存在下で急速かつ劇的にアップレギュレートされ、この応答は塩の存在下では消失していた。同じパターンは、より低い振幅ではあるが、ナトリウムエキスポーターSOS1についても見られた。所見は、植物PeptoQがミトコンドリアSODの強力な発現につながる核への逆行シグナルを変調するモデルによって議論されている、何がミトコンドリアは、細胞が塩誘発細胞死から逃れ、生存可能なままであるような酸化バランスの摂動に対してより弾力性をレンダリングします。
Salinity is a serious challenge to global agriculture and threatens human food security. Plant cells can respond to salt stress either by activation of adaptive responses, or by programmed cell death. The mechanisms deciding the respective response are far from understood, but seem to depend on the degree, to which mitochondria can maintain oxidative homeostasis. Using plant PeptoQ, a Trojan Peptoid, as vehicle, it is possible to transport a coenzyme Q10 (CoQ10) derivative into plant mitochondria. We show that salinity stress in tobacco BY-2 cells (Nicotiana tabacum L. cv Bright Yellow-2) can be mitigated by pretreatment with plant PeptoQ with respect to numerous aspects including proliferation, expansion, redox homeostasis, and programmed cell death. We tested the salinity response for transcripts from nine salt-stress related-genes representing different adaptive responses. While most did not show any significant response, the salt response of the transcription factor NtNAC, probably involved in mitochondrial retrograde signaling, was significantly modulated by the plant PeptoQ. Most strikingly, transcripts for the mitochondrial, Mn-dependent Superoxide Dismutase were rapidly and drastically upregulated in presence of the peptoid, and this response was disappearing in presence of salt. The same pattern, albeit at lower amplitude, was seen for the sodium exporter SOS1. The findings are discussed by a model, where plant PeptoQ modulates retrograde signalling to the nucleus leading to a strong expression of mitochondrial SOD, what renders mitochondria more resilient to perturbations of oxidative balance, such that cells escape salt induced cell death and remain viable.