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酸化ストレス誘発細胞老化に対するPTEのエタノール抽出物の物質的基盤、効果、メカニズムについて検討した
Material basis, effect, and mechanism of ethanol extract of Pinellia ternata tubers on oxidative stress-induced cell senescence.
PMID: 32659678 DOI: 10.1016/j.phymed.2020.153275.
抄録
背景:
テルナータの塊茎は、中国では千年前から使われてきました。テルナータは、制吐、鎮静、催眠、抗癌、鎮痙、鎮咳、抗炎症などの作用を持っています。漢方薬の代表的な去痰薬です。痰は病的産物であり、代謝物の新たな病原因子であり、酸化ストレスのダメージに類推されます。
BACKGROUND: The tuber of Pinellia ternata has been used for a thousand years in China. P. ternata possessed the activities of anti-emetic, sedative-hypnotic, anti-cancer, anti-asthmatic, anti-tussive, and anti-inflammatory. It is the representative of expectorant medicines in Traditional Chinese Medicine (TCM). Phlegm is the pathological product and a new pathogenic factor of the metabolite, which is analogous to the damage of oxidative stress.
目的:
本研究の目的は、P. ternata tubers (PTE)のエタノール抽出物とその主要成分の酸化ストレス誘発細胞老化に対する保護活性とそのメカニズムを調べることであった。
PURPOSE: The objectives of the study were to investigate the protective activity and mechanism of ethanol extract of P. ternata tubers (PTE) and its main constituents on oxidative stress-induced cell senescence.
方法:
HOおよびAAPHを用いて細胞老化モデルを確立した。PTEとその成分の老化防止効果をSA-β-gal染色、フローサイトメトリー、走査型電子顕微鏡（SEM）、マルチプルマイクロプレートリーダーで評価し、その分子機構をqRT-PCRとウエスタンブロットで調べた。
METHODS: HO and AAPH were used to establish cellular senescence models. The anti-aging effects of PTE and its components were evaluated by SA-β-gal staining, flow cytometry, scanning electron microscope (SEM), and multiple microplate reader, the molecular mechanisms of them were investigated by qRT-PCR and Western Blot.
結果:
エタノール抽出物は、老化β-ガラクトシダーゼ（SA-β-gal）の発現抑制、リポフスチンの蓄積、G2/M 期の細胞周期停止、酸化損傷やアポトーシスの抑制、テロメラーゼ活性の上昇など、明らかに細胞の老化に効果があることがわかった。これらのメカニズムは、SIRT1、フォークヘッドボックス3a（Foxo3a）、Bcl-2、SIRT1の活性調節因子であるRPS19BP1（AROS）、Hu抗原R（HuR）の発現は増加するが、Bax、p53、Delete in breast cancer 1（DBC1）の発現は減少することに関連していた。さらに、PTEの重要物質であるアデノシンとコハク酸は、SA-β-galの発現と細胞周期停止を抑制し、Baxの発現を低下させ、Bcl-2、SirT1、Foxo3aの発現を上昇させる可能性がある。
RESULTS: We found PTE exhibited the apparent effect on cell senescence, evidenced by inhibiting senescence β-Galactosidase (SA-β-gal) expression, lipofuscin accumulation, cell cycle arrest at the G2/M phase, oxidative damage and apoptosis, and increasing telomerase activity. Their mechanisms were related to increase expressions of SIRT1, forkhead box 3a (Foxo3a), Bcl-2, active regulator of SIRT1, RPS19BP1 (AROS), and Hu antigen R (HuR), but decrease Bax, p53 and deleted in breast cancer 1 (DBC1) levels. Furthermore, adenosine, and succinic acid, as the critical substances in PTE, could also inhibit SA-β-gal expression and cell cycle arrest, down-regulate the expression of Bax, and up-regulate Bcl-2, SirT1, and Foxo3a.
結論:
その結果、PTEが酸化ストレスによる細胞の老化を遅らせること、アデノシンとコハク酸が主要な活性成分であることを明らかにした。
CONCLUSIONS: We have demonstrated that PTE slows down oxidative stress-induced cell senescence, and adenosine and succinic acid are the key active components.
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