貧血では亜鉛が骨や血漿からリクルートされて新しい赤血球が作られます

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J. Inorg. Biochem..2020 Jul;210:111172. S0162-0134(20)30200-2. doi: 10.1016/j.jinorgbio.2020.111172.Epub 2020-07-04.

貧血では亜鉛が骨や血漿からリクルートされて新しい赤血球が作られます

In anemia zinc is recruited from bone and plasma to produce new red blood cells.

Yen-Hua Chen
Sen-Shyong Jeng
Ya-Chia Hsu
Yu-Min Liao
Yu-Xin Wang
Xia Cao
Lian-Jiang Huang

PMID: 32659518 DOI: 10.1016/j.jinorgbio.2020.111172.

抄録

慢性腎臓病（CKD）患者では貧血が非常に多く、CKD患者では健康な人に比べて常に血漿中のZn濃度は低いが赤血球中のZn濃度は高い。これまでのところ、これらのZn代謝異常を説明する十分なメカニズムは明らかにされていませんでした。そこで、血液透析患者、5/6腎性貧血ラット、フェニルヒドラジン(PHZ)誘発性貧血マウスとラットから血液サンプルを採取し、健常者と比較した。その結果、すべての貧血動物で血漿中のZn濃度が有意に低下していたが、赤血球中のZn濃度が上昇していたことがわかった。また、貧血マウスでは、新生赤血球（網状細胞）のZn濃度が成熟赤血球の7倍以上であることを発見しました。ラットに過剰なZnを供給すると、ラットの骨のZn濃度は～1.2倍に上昇した。ラットでZnを枯渇させると、骨は体内で最も多くのZnを失った（45％の減少）。Ｚｎ枯渇ラットを用意し、このラットをＰＨＺで処理して貧血状態にし、正常ラットと比較した。その結果、PHZによる貧血では、ラットは骨から～16％のZnを放出していることがわかりました。ラットの骨は、過不足のあるZnのレベルを調整するための「貯蔵庫」として機能するだけでなく、貧血でもZnを放出し、放出されたZnは骨髄の赤血球造血を刺激します。貧血では、Znは血漿（血漿Znレベルの低下を引き起こす）と骨から骨髄に再分配され、網状細胞を産生します（赤血球Znレベルの上昇を引き起こす）。

Anemia is highly prevalent in people with chronic kidney disease (CKD), and CKD patients always have lower plasma but higher erythrocyte Zn levels than healthy people. To date, no satisfactory mechanism has explained these Zn metabolism abnormalities. We collected blood samples from patients on hemodialysis, 5/6 nephrectomized rats and phenylhydrazine (PHZ)-induced anemic mice and rats and compared them with their normal counterparts. We found that all the anemic animals had significantly decreased plasma Zn levels but elevated erythrocyte Zn levels. We also found that in anemic mice, new red blood cells (reticulocytes) had a ~7-fold higher Zn concentration than mature erythrocytes. When excess Zn was supplied to the rats, there was a ~1.2-fold increase in the Zn level in the rat bones. When Zn was depleted in the rats, the bones lost the greatest amount of Zn in the body (a 45% decrease). We prepared Zn-depleted rats and rendered these rats anemic by treating them with PHZ, and we compared them with normal rats. We found that in PHZ-induced anemia, rats released ~16% of Zn from their bones. Rat bones not only act as a 'reservoir' to adjust the excess or deficient Zn levels but also release Zn in anemia, and the released Zn stimulates erythropoiesis in the bone marrow. In anemia, Zn is redistributed from the plasma (causing the plasma Zn level to decreases) and bones to the bone marrow to produce reticulocytes (causing erythrocyte Zn level elevation).