蛋白質制限とそれに続く蛋白質リアリメンテーションにより誘導された代償成長期の子豚における肝代謝の役割

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Domest. Anim. Endocrinol..2020 Jun;74:106512. S0739-7240(20)30079-5. doi: 10.1016/j.domaniend.2020.106512.Epub 2020-06-17.

蛋白質制限とそれに続く蛋白質リアリメンテーションにより誘導された代償成長期の子豚における肝代謝の役割

The role of liver metabolism in compensatory-growth piglets induced by protein restriction and subsequent protein realimentation.

M Y Zhang
P Hu
D Feng
Y Z Zhu
Q Shi
J Wang
W Y Zhu

PMID: 32653740 DOI: 10.1016/j.domaniend.2020.106512.

抄録

本研究の目的は、タンパク質制限とそれに続くタンパク質リアリメントにより誘導された子豚の代償成長における肝代謝の役割を検討することであった。36頭の離乳子豚を対照群と治療群に無作為に配分した。対照群の子豚には、実験期間（1～28日目）の全期間、通常のタンパク質レベルの食事（18.83％CP）を与えた。治療群の子豚には、1日目から14日目までタンパク質制限食（13.05％CP）を与え、15日目から28日目までは通常のタンパク質レベルの食事に戻した。14日目と28日目にそれぞれ肝臓代謝のサンプルをRNA-seqで解析。肝RNA-sequencing解析の結果、糖脂質代謝に関与するいくつかのKEGGシグナル伝達経路（例えば、「AMPKシグナル伝達経路」、「インスリンシグナル伝達経路」、および「解糖またはグルコジェネシス」）が、14日目および28日目に有意に濃縮されていることが明らかになった。14日目には、タンパク質制限は、ACACA、FASN、GAPM、およびSREBP1Cの遺伝子発現レベルを増加させ、AMPKシグナル伝達経路のAMPKɑおよびACCのタンパク質リン酸化レベルを低下させることで、肝脂質産生を促進した。一方、28日目には、プロテインリアリメンテーションにより、G6PaseとPEPCKの濃度が上昇し、インスリンシグナル伝達経路におけるIRS1、AKT、FoXO1のタンパク質リン酸化レベルが低下することで、肝グルコース新生が促進された。また、蛋白質のリアリメントは、肝臓と骨格筋の間のGH-IGF1軸を活性化させた。以上のことから、代償性成長を達成するためには肝臓代謝が重要であることが明らかになった。

The aim of this work was to study the role of hepatic metabolism of compensatory growth in piglets induced by protein restriction and subsequent protein realimentation. Thirty-six weaned piglets were randomly distributed in a control group and a treatment group. The control group piglets were fed with a normal protein level diet (18.83% CP) for the entire experimental period (day 1-28). The treatment group piglets were fed with a protein-restriction diet (13.05% CP) for day 1 to day 14, and the diet was restored to normal protein level diet for day 15 to day 28. RNA-seq is used to analyze samples of liver metabolism on day 14 and day 28, respectively. Hepatic RNA-sequencing analysis revealed that some KEGG signaling pathways involved in glycolipid metabolism (eg, "AMPK signaling pathway," "insulin signaling pathway," and "glycolysis or gluconeogenesis") were significantly enriched on day 14 and day 28. On day 14, protein restriction promoted hepatic lipogenesis by increasing the genes expression level of ACACA, FASN, GAPM, and SREBP1C, decreasing protein phosphorylation levels of AMPKɑ and ACC in AMPK signaling pathway. In contrast, on day 28, protein realimentation promoted hepatic gluconeogenesis by increasing the concentration of G6Pase and PEPCK, decreasing protein phosphorylation levels of IRS1, Akt, and FoXO1 in insulin signaling pathway. In addition, protein realimentation activated the GH-IGF1 axis between the liver and skeletal muscle. Overall, these findings revealed the importance of liver metabolism in achieving compensatory growth.