喫煙と汗腺膿瘍との関係を理解する

Understanding the Relationship Between Smoking and Hidradenitis Suppurativa.

• Zrinka Bukvić Mokos
• Joško Miše
• Anamaria Balić
• Branka Marinović

抄録

膿瘍性ヒドラデン炎（HS）は、深い、再発性の痛みを伴う結節や膿瘍、瘻孔、副鼻腔、瘢痕形成を特徴とする、毛包間の毛包に影響を及ぼす慢性の皮膚疾患である。有病率は1～4％で、HSは決して珍しい病気ではありません。遺伝的素因、喫煙、肥満など、いくつかの危険因子がHSの発症と関連しており、HSは遺伝的に影響を受けやすい個人の環境が引き金となって発症するという仮説につながっている。喫煙はHSに最も影響を与える環境因子の一つとして認識されている。本レビューでは、喫煙習慣がHSの発症率、重症度、治療、病態生理にどのように影響を与えるかについて、包括的かつ全体的な見解を提供することを目的としている。喫煙とHSの関連性については、レトロスペクティブな研究のため、因果関係を証明するには限界があるにもかかわらず、多くの文献が報告されています。積極的な喫煙者であるHS患者は、吸わないまたは禁煙したHS患者に比べて、患部の数が多いというコンセンサスがあります。同様に、HS患者は治療効果が弱いため、タバコの使用を中止することが推奨されている。皮膚における喫煙の病態生理学的メカニズムに関する研究では、ニコチンと同様に多くの化学物質を含むタバコの煙がHS病変に見られる炎症性サイトカインを促進し、ニコチン性アセチルコリン（nAChR）とアリール炭化水素受容体（AHR）を活性化し、Notchシグナル伝達経路をさらに抑制することが示されています。

Hidradenitis suppurativa (HS) is a chronic skin disease affecting hair follicles in intertriginous areas, characterized by deep, recurrent, painful nodules and abscesses, fistulae, sinus tracts, and scarring. With a prevalence of 1-4%, HS is not an uncommon disease. Several risk factors have been linked with the development of HS, such as genetic predisposition, smoking, and obesity, leading to the hypothesis that HS develops as a result of environmental triggers in a genetically susceptible individual. Smoking has been recognized as one of the environmental factors with the most impact on HS. This review aims to provide a comprehensive and holistic view on how smoking habits affect the incidence, severity, treatment, and pathophysiology of HS. A growing body of published literature has reported the association between smoking and HS, despite limitations in proving the causal relationship due to the retrospective design of the available studies. There is a consensus that patients with HS who are active smokers have a higher number of affected body areas than patients with HS who do not smoke or have stopped smoking. Similarly, it is recommended for patients with HS to discontinue tobacco use because of its association with weaker treatment response. Studies on the pathophysiological mechanism of smoking on the skin show that tobacco smoke with many of its chemicals as well as nicotine promote the proinflammatory cytokines found in HS lesions, activate the nicotinic acetylcholine (nAChRs) and aryl hydrocarbon receptors (AHRs), and further suppress Notch signaling pathway.