MCTP-1は線虫の神経伝達物質放出を調節する

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Mol. Cell. Neurosci..2020 Jul;107:103528. S1044-7431(20)30151-2. doi: 10.1016/j.mcn.2020.103528.Epub 2020-07-07.

MCTP-1は線虫の神経伝達物質放出を調節する

MCTP-1 modulates neurotransmitter release in C. elegans.

José Luis Téllez-Arreola
Malan Silva
Ataúlfo Martínez-Torres

PMID: 32650044 DOI: 10.1016/j.mcn.2020.103528.

抄録

複数のC2ドメインと膜貫通ドメインを持つタンパク質（MCTP）は、カルシウムセンサーと考えられている。C2ドメインを含むタンパク質は、膜輸送やエキソサイトーシスに重要な役割を果たしていますが、神経伝達物質の放出に関わるMCTPの機能については、これまで知られていませんでした。本研究では、線虫のMCTP-1が神経系と精巣の2つのプロモーターに制御されていることを報告する。我々は、機能喪失変異体AMT1を作製して特徴付け、以前に発表された機能喪失変異体(av112)と比較した。mctp-1の機能を喪失すると、産卵、クロール速度、スラッシング速度に欠陥が生じる。amt1とav112変異体はともにアセチルコリンエステラーゼブロッカーであるアルジカルブに対して過敏であり、MCTP-1がシナプス小胞放出に関与している可能性を示唆している。

Multiple C2 and Transmembrane Domain Proteins (MCTPs) are putative calcium sensors. Proteins that contain C2 domains play essential roles in membrane trafficking and exocytosis; however, MCTPs functions in neurotransmitter release are not known. Here we report that in C. elegans mctp-1 is under the control of two promoters - one active in the nervous system and the second in the spermatheca. We generated and characterized a loss of function amt1 mutant and compared it to a previously published loss of function mutant (av112). Loss of mctp-1 function causes defects in egg-laying, crawling velocity, and thrashing rates. Both amt1 and av112 mutants are hyposensitive to the acetylcholinesterase blocker aldicarb, suggesting that MCTP-1 may play a role in synaptic vesicle release.