生理的二軸負荷条件下における上行胸部大動脈媒体組織の強度の計算モデル化

Computational modeling of the strength of the ascending thoracic aortic media tissue under physiologic biaxial loading conditions.

• Spandan Maiti
• James R Thunes
• Ronald N Fortunato
• Thomas G Gleason
• David A Vorp

抄録

A型大動脈解離（TAAD）は、上行大動脈媒体層の剥離を伴う生命を脅かす病態である。現在の臨床ガイドラインでは、動脈瘤の直径が5.5cmを超える場合には外科的介入を推奨しているが、この直径の閾値以下の患者におけるTAADの発生率が高いことから、エビデンスに基づいたリスク予測基準の改善が急務であることが示されている。このようなリスク予測指標を構築するためには、二軸荷重下での大動脈壁組織の生体力学的破壊特性に関する知識が必要となる。我々は、三尖頭大動脈弁の表現型を持つ非動脈瘤性および動脈瘤性患者のコホートについて、大動脈組織の強度と生理学的に関連する二軸応力状態との関係を定量化するために、繊維レベルの有限要素に基づく大動脈組織の構造モデルを利用した。生理的二軸負荷状態における大動脈組織の強さのモデル予測値は、組織応力の縦方向成分と周方向成分の比で定義される応力二軸性比に依存することを明らかにした。我々は、予測された二軸組織強度は、非動脈瘤性コホートおよび動脈瘤性コホートでそれぞれ0.68および0.69の二軸比以下では、その一軸周方向強度と統計的に類似していることを決定した。この二軸性比を超えると，両コホートの予測二軸強度は急激に低下し，統計学的には縦強度と同程度の大きさにまで低下した．その結果、二軸応力下での繊維レベルでの破壊メカニズムが前述の組織破壊挙動を支配していることが明らかになった。これらの知見は、高リスク患者を早期に特定するためのメカニズムベースのTAADリスク評価指標の開発に向けた重要な第一歩である。

Type A Aortic Dissection (TAAD) is a life-threatening condition involving delamination of ascending aortic media layers. While current clinical guidelines recommend surgical intervention for aneurysm diameter > 5.5 cm, high incidence of TAAD in patients below this diameter threshold indicates the pressing need for improved evidence-based risk prediction metrics. Construction of such metrics will require the knowledge of the biomechanical failure properties of the aortic wall tissue under biaxial loading conditions. We utilized a fiber-level finite element based structural model of the aortic tissue to quantify the relationship between aortic tissue strength and physiologically relevant biaxial stress state for nonaneurysmal and aneurysmal patient cohorts with tricuspid aortic valve phenotype. We found that the model predicted strength of the aortic tissue under physiologic biaxial loading conditions depends on the stress biaxiality ratio, defined by the ratio of the longitudinal and circumferential components of the tissue stress. We determined that predicted biaxial tissue strength is statistically similar to its uniaxial circumferential strength below biaxiality ratios of 0.68 and 0.69 for nonaneurysmal and aneurysmal cohorts, respectively. Beyond this biaxiality ratio, predicted biaxial strength for both cohorts reduced drastically to a magnitude statistically similar to its longitudinal strength. We identified fiber-level failure mechanisms operative under biaxial stress state governing aforementioned tissue failure behavior. These findings are an important first step towards the development of mechanism-based TAAD risk assessment metrics for early identification of high-risk patients.

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