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NLRC5は、Nrf2/HO-1経路を活性化することにより、神経細胞を酸素-グルコース欠乏による傷害から保護します | 日本語AI翻訳でPubMed論文検索 | WHITE CROSS 歯科医師向け情報サイト

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J. Recept. Signal Transduct. Res..2020 Jul;:1-6. doi: 10.1080/10799893.2020.1786840.Epub 2020-07-01.

NLRC5は、Nrf2/HO-1経路を活性化することにより、神経細胞を酸素-グルコース欠乏による傷害から保護します

NLRC5 protects neurons from oxygen-glucose deprivation-induced injury through activating the Nrf2/HO-1 pathway.

  • Linlin Li
  • Ming Yu
  • Hongbo Pang
  • Ling Chen
  • Junya Liu
  • Shiqing Hou
PMID: 32605461 DOI: 10.1080/10799893.2020.1786840.

抄録

NLRC5はNod様受容体(NLR)ファミリーの一員であり、肝虚血/再灌流(I/R)傷害との関連が明らかにされている。しかし、脳のI/RにおけるNLRC5の役割は十分に理解されていない。本研究の目的は、酸素-グルコース欠乏/再灌流(OGD/R)に曝露された海馬一次神経細胞に対するNLRC5の影響を評価することであった。その結果、OGD/R誘発ニューロンでは、NLRC5のmRNAとタンパク質レベルが有意に低下していた。また、NLRC5を過剰発現させると、細胞生存率が有意に上昇し、活性酸素量も減少した。NLRC5を過剰発現させた神経細胞ではbaxの発現が有意に減少し、bcl-2の発現が増加した。さらに、pcDNA3.0-NLRC5 を導入した神経細胞では、核内因子赤血球2関連因子2(Nrf2)およびヘムオキシゲナーゼ-1(HO-1)の発現量が増加していた。OGD/R誘発海馬ニューロンでは、NLRC5の過剰発現により、HO-1、NAD(P)H:キノンオキシドレダクターゼ1(NQO-1)、グルタチオンペルオキシダーゼ3(GPx-3)のmRNAレベルが誘導された。また、Nrf2/HO-1経路を阻害することで、NLRC5の脳I/R傷害に対する保護効果は消失した。以上の結果から、NLRC5は海馬ニューロンをOGD/R誘発傷害から保護することが示唆された。NLRC5の保護効果はNrf2/HO-1経路を介していることが示唆された。このことから、NLRC5は脳I/R傷害の治療に有効な標的となる可能性があると考えられた。

NLRC5 is a member of the Nod-like receptor (NLR) family that has been found to be associated with the hepatic ischemia/reperfusion (I/R) injury. However, the role of NLRC5 in cerebral I/R has not been fully understood. The aim of the current study was to evaluate the effects of NLRC5 on primary hippocampal neuronal cells exposed to oxygen-glucose deprivation/reperfusion (OGD/R). Our results showed that the mRNA and protein levels of NLRC5 were significantly decreased in OGD/R-induced neurons. Overexpression of NLRC5 caused significant increase in cell viability, as well as decrease in ROS level. The bax expression was significantly decreased, while bcl-2 expression was increased in NLRC5-overexpressing neurons. Furthermore, increased nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2) and heme oxygenase-1 (HO-1) expression levels were observed in neurons transfected with pcDNA3.0-NLRC5. The mRNA levels of HO-1, NAD(P)H:quinone oxidoreductase 1 (NQO-1) and glutathione peroxidase 3 (GPx-3) were induced by NLRC5 overexpression in OGD/R-induced hippocampal neurons. Additionally, inhibition of Nrf2/HO-1 pathway abolished the protective effect of NLRC5 on cerebral I/R injury. In conclusion, these results indicated that NLRC5 protected hippocampal neurons from OGD/R-induced injury. The protective effects of NLRC5 were mediated by the Nrf2/HO-1 pathway. Thus, NLRC5 might serve as an effective target for the treatment of cerebral I/R injury.