肥満/メタボリックシンドロームと糖尿病のインプラント周囲炎への影響

Obesity/Metabolic Syndrome and Diabetes Mellitus on Peri-implantitis.

• Paula Gabriela Faciola Pessôa de Oliveira
• Estevam A Bonfante
• Edmara T P Bergamo
• Sérgio Luis Scombatti de Souza
• Leonardo Riella
• Andrea Torroni
• Ernesto B Benalcazar Jalkh
• Lukasz Witek
• Christopher D Lopez
• Willian Fernando Zambuzzi
• Paulo G Coelho

抄録

インプラント周囲炎は、バクテリアによる慢性炎症プロセスであり、破骨細胞による骨吸収を促進し、骨形成を阻害することで、インプラント周囲の骨量減少を進行させる。現在、肥満/メタボリックシンドローム(MetS)および糖尿病(DM)の状態では、健康な人に比べてインプラント周囲炎の発症リスクが高まることが示唆されています。現在、インプラント周囲炎に対する有効な治療法はありませんが、メタボリックシンドロームと糖尿病の有病率は50％に達しており、世界的にも増加が予測されています。高血糖状態は、オステオカルシンによるグルコース代謝の機能障害により、骨癒合障害と関連しているため、インプラント歯科治療において大きな懸念となっています。MetS/DMの炎症性全身状態と免疫/微生物応答の変化は、破骨細胞形成の増加と骨芽細胞活性の低下を含む骨修復の異化と同化の両方のイベントに影響を与えます。さらに、慢性的な高血糖とそれに伴う微小血管や大血管の障害は、炎症、酸化ストレス、細胞のアポトーシスに関連する事象の開始に特に重要な経路を活性化するため、創傷治癒の遅延や障害につながる。この総説では、MetS/DM患者の骨癒合障害に相乗的に影響を与える局所的および全身的なメカニズムの概要と、階層的な動物モデルの選択の根拠を示し、インプラント周囲炎の疾患と治療の特徴を明らかにすることを目的とする。

Literature has reported that up to 50% of dental implants may be affected by peri-implantitis, a bacteria-induced chronic inflammatory process, which promotes osteoclast-mediated bone resorption and inhibits bone formation, leading to progressive bone loss around implants. Current evidence points toward an increased risk for the development of peri-implantitis in both obesity/metabolic syndrome (MetS) and diabetes mellitus (DM) conditions relative to the healthy population. Currently, there is no effective treatment for peri-implantitis and the 50% prevalence in MetS and DM, along with its predicted increase in the worldwide population, presents a major concern in implant dentistry as hyperglycemic conditions are associated with bone-healing impairment; this may be through dysfunction of osteocalcin-induced glucose metabolism. The MetS/DM proinflammatory systemic condition and altered immune/microbiome response affect both catabolic and anabolic events of bone-healing that include increased osteoclastogenesis and compromised osteoblast activity, which could be explained by the dysfunction of insulin receptor that led to activation of signals related with osteoblast differentiation. Furthermore, chronic hyperglycemia along with associated micro- and macro-vascular ailments leads to delayed/impaired wound healing due to activation of pathways that are particularly important in initiating events linked to inflammation, oxidative stress, and cell apoptosis; this may be through deactivation of AKT/PKB protein, which possesses a pivotal role in drive survival and eNOS signaling. This review presents an overview of the local and systemic mechanisms synergistically affecting bone-healing impairment in MetS/DM individuals, as well as a rationale for hierarchical animal model selection, in an effort to characterize peri-implantitis disease and treatment.

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