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日本語AIでPubMedを検索

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S D Med.2020 Jun;73(6):252-260.

COVID-19。急性肺損傷の壊滅的な原因.

COVID-19: Catastrophic Cause of Acute Lung Injury.

  • Alice Cai
  • Brendan McClafferty
  • Jamal Benson
  • Devyani Ramgobin
  • Ricci Kalayanamitra
  • Zainab Shahid
  • Andrew Groff
  • Chander Shekher Aggarwal
  • Ravi Patel
  • Hyma Polimera
  • Ramarao Vunnam
  • Reshma Golamari
  • Nitasa Sahu
  • Dhirisha Bhatt
  • Rohit Jain
PMID: 32580257

抄録

2019年に始まり、世界中に急速に広がった重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2(SARS-CoV-2)のアウトブレイクは、急性肺障害や多臓器不全を引き起こすことが観察されています。一般的な症状はインフルエンザに似ていますが、この集団は重度の低酸素症に驚くほどの速さで分解することが観察されています。SARS-CoV-2 は、肺、心臓、腎臓、および消化管組織の内皮細胞に存在するアンジオテンシン変換酵素 2(ACE2)受容体を標的として宿主細胞に感染します。SARS-CoV-2感染における急性呼吸窮迫症候群(ARDS)の病態生理は、肺灌流障害の要素を持ち、血管透過性の亢進と疾患の重症化を引き起こす「サイトカインの嵐」として記述されている。高齢者および併存疾患、特に高血圧、糖尿病、虚血性心疾患の既往歴を有する者は特に脆弱である。これらのハイリスク集団はしばしばアンジオテンシン調節療法を受けているが、ACE2の発現を増加させることが理論化されているが、現在のところ、中止の是非についてのエビデンスは明確ではない。SARS-CoV-2検査の標準は逆転写ポリメラーゼ連鎖反応によるものであるが、感度が低く、他の病原体との共感染の可能性があることから問題がある。SARS-CoV-2を発症した場合のARDSの治療は、事前に確立された治療目標と患者や家族、介護者の希望に従うべきであり、特に高齢者においては、ポリファーマシー、認知機能の低下、栄養失調、うつ病などのリスクが高いことを考慮しなければならない。治療上の推奨事項は、さらなる肺障害を最小限に抑えるための換気目標を概説している。レムデシビルなどの薬物療法の思いやりのある使用は有望であり、抗サイトカイン薬の更なる臨床試験が進行中である。

The severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) outbreak that began in 2019 and spread rapidly across the globe has been observed to cause acute lung injury and multiorgan system failure. While common symptoms are flu-like, this population has been observed to decompensate at an alarmingly rapid rate to severe hypoxia. SARS-CoV-2 infects host cells by targeting the angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) receptor, which is present on endothelial cells in the lung, heart, kidney, and gastrointestinal tissue. The pathophysiology of acute respiratory distress syndrome (ARDS) in SARS-CoV-2 infection has a component of lung perfusion dysregulation and is described as a "cytokine storm" that causes increased vascular permeability and disease severity. Older adults and those with comorbid conditions, particularly hypertension, diabetes, and history of ischemic heart disease, are especially vulnerable. These high-risk populations are often on angiotensin-modulating therapies, which are theorized to increase ACE2 expressivity, but current evidence for or against discontinuation is equivocal. The standard for SARS-CoV-2 testing is through reverse transcription polymerase chain reaction, which has presented problems due to low sensitivity and possible co-infection with other pathogens. Treatment for ARDS in the setting of SARS-CoV-2 should follow pre-established goals of care and the wishes of the patient and family members or caregivers and consider the high risk for polypharmacy, cognitive decline, malnutrition, and depression, particularly in older adults. Treatment recommendations have outlined ventilation goals to minimize further lung injury. Compassionate use of pharmacologic therapies such as remdesivir has shown promise, and further clinical trials of anticytokine agents are underway.

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