自然気胸を呈したクローブタバコ喫煙者における血清IL-33と肺気腫傍帯のレベル：症例報告

Level of serum IL-33 and emphysema paraseptal in clove cigarette smoker with spontaneous pneumothorax: A case report.

• Winariani Koesoemoprodjo
• Daniel Maranatha

抄録

若年男性のクローブタバコ喫煙者が自然気胸を経験し、その後、呼吸器症状を伴わない高分解能コンピュータ断層撮影（HRCT）スキャンで副鼻腔性肺気腫が検出された。喫煙は肺気腫の危険因子として知られている。副隔膜肺気腫は、呼吸器症状をほとんど起こさない肺気腫の一種であるが、それにもかかわらず、通常は自然気胸を伴う。インターロイキン33（IL-33）は、IL-1ファミリーに属するアラーミンサイトカインである。IL-33の効果はその構造に依存します。成熟型では、マクロファージや自然免疫細胞の表面にあるST2（腫瘍性の抑制）受容体に結合してTh1/Th2免疫応答を駆動し、酸化ストレスを引き起こし、IL-33産生の増加は肺胞マクロファージのM2表現型への分極を引き起こすサイトカイン・アラーミンである。この研究では、クローブタバコの煙への長期暴露は、IL-33の血清レベルの上昇（43.72 pg/mL）とpaucigranulocytic airway inflammationを引き起こした。肺炎では、IL-33は酸化ストレス、肺胞マクロファージの活性化、MMP12分泌の増加を介して肺実質の損傷に関与していると考えられ、その結果、肺胞の破壊と気道の拡大をもたらしました。

A young male clove cigarette smoker experienced spontaneous pneumothorax and later paraseptal emphysema was detected on high-resolution computed tomography (HRCT) scan without respiratory symptoms. Smoking is a known risk factor for emphysema. Paraseptal emphysema is a type of emphysema that rarely causes respiratory symptoms, nevertheless, usually accompanied by spontaneous pneumothorax. Interleukin 33 (IL-33) is an alarmin cytokine that belongs to the IL-1 family. The effects of IL-33 depend on its structure. In its mature form, it is a cytokine alarmin that binds to ST2 (suppression of tumorigenicity) receptors on the surface of macrophages and innate immune cells to drive Th1/Th2 immune responses, causing oxidative stress, and increased IL-33 production causes polarization of alveolar macrophages to an M2 phenotype. In this study, long-term exposure to clove cigarette smoke caused an increased serum level of IL-33 (43.72 pg/mL) and paucigranulocytic airway inflammation. In paucigranulocytic inflammation, IL-33 is involved in lung parenchymal damage presumably through oxidative stress, activation of alveolar macrophage and increased MMP12 secretion, resulting in alveolar destruction and airspace enlargement.

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