歯周炎と慢性閉塞性肺疾患との臨床的・炎症的関連性についての検討

The clinical and inflammatory relationships between periodontitis and chronic obstructive pulmonary disease.

抄録

目的:

α-1 アンチトリプシン欠損症（AATD）の有無にかかわらず、歯周炎と慢性閉塞性肺疾患（COPD）の関連を、組織障害に関与する好中球の機能を含めて検討すること。

AIM: To investigate associations between periodontitis and chronic obstructive pulmonary disease (COPD) with and without alpha-1 antitrypsin deficiency (AATD), including neutrophil functions implicated in tissue damage.

方法:

AATDの有無にかかわらず156人のCOPD患者を対象に、歯周炎（2つの国際基準を使用）と肺疾患の有無と重症度を、共通の交絡因子を考慮して評価した。唾液および全身性の炎症マーカーを好中球の移動とともにELISA法で測定した。

METHODS: The presence and severity of periodontitis (using two international criteria) and lung disease were assessed in 156 COPD patients with and without AATD accounting for common confounding factors. Saliva and systemic inflammatory markers were measured by ELISA together with neutrophil migration.

結果:

COPDおよびAATD患者は、リスクファクター（年齢、喫煙歴、社会経済状況、歯科習慣）を考慮しても、非選択の地域住民の報告よりも高い歯周炎有病率（COPD 95%; AATD 88%）を示しました。歯周炎の重症度は肺疾患の重症度と関連していた（AATD、歯周炎あり対歯周炎なし、FEV1=56%対99%予測値、TLCO=59%対81%予測値、いずれもp<0.0001）。COPDまたはAATDを有するステージII-IVの歯周炎患者では、歯周炎を有しないまたはステージIのCOPDまたはAATDと比較して、好中球の遊走精度が低下していた。歯科習慣の改善は、COPDの増悪頻度の低下と関連しているようであった。

RESULTS: COPD and AATD patients exhibited higher prevalence of periodontitis (COPD 95%; AATD 88%) than reported in unselected community-dwelling populations even when risk factors (age, smoking history, socio-economic status and dental habits) were considered. Periodontitis severity associated with lung disease severity (AATD, periodontitis versus no periodontitis; FEV1 = 56% versus 99% predicted; TLCO = 59% versus 81% predicted, p < .0001 for both). Neutrophil migratory accuracy declined in stage II-IV periodontitis patients with COPD or AATD compared to COPD or AATD with no or stage I periodontitis. Improved dental habits appeared to be associated with a reduction in exacerbation frequency in COPD.

結論:

歯周炎とCOPD、特にAATDに合併した場合の病態生理の共通性を支持する結果であった。これは、歯周炎、COPD、AATDで既に報告されている好中球性炎症の増幅と好中球の機能変化を反映しているのかもしれない。

CONCLUSION: The results support shared pathophysiology between periodontitis and COPD, especially when associated with AATD. This may reflect an amplification of neutrophilic inflammation and altered neutrophil functions, already described in periodontitis, COPD and AATD.