口腔内微生物叢と免疫系のクロストーク。トランスレーショナルリサーチ

Oral Microbiota and Immune System Crosstalk: A Translational Research.

• Andrea Ballini
• Gianna Dipalma
• Ciro Gargiulo Isacco
• Mariarosaria Boccellino
• Marina Di Domenico
• Luigi Santacroce
• Kieu C D Nguyễn
• Salvatore Scacco
• Maura Calvani
• Anna Boddi
• Fabiana Corcioli
• Lucio Quagliuolo
• Stefania Cantore
• Francesco Saverio Martelli
• Francesco Inchingolo

抄録

背景:

口腔病原体は、例えば、局所的なマクロファージ免疫応答の活性化を異なる形で誘発する能力を発揮する可能性があるが、口腔常在菌は、主に抗炎症性（Ｍ２様表現型）と一致するマクロファージ機能を誘発する一方、口腔常在菌は、主に抗炎症性（Ｍ２様表現型）と一致するマクロファージ機能を誘発する。

BACKGROUND: Oral pathogens may exert the ability to trigger differently the activation of local macrophage immune responses, for instance and induce predominantly pro-inflammatory (M1-like phenotypes) responses, while oral commensal microbiota primarily elicits macrophage functions consistent with the anti-inflammatory (M2-like phenotypes).

方法:

健常者と歯周病患者の血液サンプルを用いて、顆粒球/マクロファージコロニー刺激因子(GM-CSF)とマクロファージコロニー刺激因子(M-CSF)という2つの典型的な成長因子を用いて、単球からM1、M2への分化過程を行った。

METHODS: In healthy individuals vs. periodontal disease patients' blood samples, the differentiation process from monocyte to M1 and M2 was conducted using two typical growth factors, the granulocyte/macrophage colony stimulating factor (GM-CSF) and the macrophage colony stimulating factor (M-CSF).

結果:

現在の文献とは対照的に、健常者と歯周病患者のマクロファージの分極が顕著に増加していることが示された。これらのデータの生物学的および臨床的意義について議論された。

RESULTS: In contrast with the current literature our outcomes showed a noticeable increase of macrophage polarization from healthy individuals vs. periodontal patients. The biological and clinical significance of these data was discussed.

結論:

我々のトランスレーショナルな所見は、対照群と歯周病群の間でM1とM2マーカーの発現に有意なばらつきがあり、第二群内ではM2様マクロファージの分化がM1様表現型に向かって有意に低下していることを示した。歯周組織におけるマクロファージの分極は、歯槽骨欠損を含む炎症誘発性歯周組織損傷の発生および進行に関与している可能性があり、マクロファージ機能の調節は、歯周病管理のための潜在的な戦略である可能性がある。

CONCLUSIONS: Our translational findings showed a significant variance between control versus periodontal disease groups in M1 and M2 marker expression within the second group significantly lower skews differentiation of M2-like macrophages towards an M1-like phenotype. Macrophage polarization in periodontal tissue may be responsible for the development and progression of inflammation-induced periodontal tissue damage, including alveolar bone loss, and modulating macrophage function may be a potential strategy for periodontal disease management.