SARS-CoV-2およびその他のウイルスのヒト遺伝子配列

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In Vivo.2020 Jun;34(3 Suppl):1633-1636. 34/3_suppl/1633. doi: 10.21873/invivo.11954.

SARS-CoV-2およびその他のウイルスのヒト遺伝子配列

Human Gene Sequences in SARS-CoV-2 and Other Viruses.

Steven Lehrer
Peter H Rheinstein

PMID: 32503822 DOI: 10.21873/invivo.11954.

抄録

先行研究では、ヒトゲノム中の117塩基の重症急性呼吸器症候群コロナウイルス2（SARS-CoV-2）配列を94.6%の同一性で同定した。この配列は、染色体1pのネットリンG1（NTNG1）遺伝子のイントロニック領域内にあった。この配列は、SARS-CoV-2 Orf1b遺伝子内のエキソヌクレアーゼである非構造タンパク質14（NSP14）とエンドリボヌクレアーゼであるNSP15の配列と一致した。今回の研究では、ヒトゲノムを他のウイルスゲノムと比較し、後者に見られるヒト配列の特徴のいくつかを決定した。ほとんどのウイルスはヒト配列を持っていたが、それらは短かった。A型肝炎とセントルイス脳炎は117塩基のSARS-Cov-2配列よりも長いヒト配列を持っていたが、ヒトゲノムの非コード領域にあった。SARS-Cov-2配列は、ヒト遺伝子（NTNG1）から見つかった唯一の長い配列であった。関連するコロナウイルスSARS-CoVは、第3染色体上にヒト遺伝子の一部ではない41BPのヒト配列を有しており、MERSはヒト配列を有していなかった。117塩基のSARS-CoV-2のヒト配列は、904塩基のNSP16だけで区切られたウイルススパイク配列に比較的近い。SARS-CoV-2感染のメカニズムは、ウイルススパイクタンパク質がアンジオテンシン変換酵素2（ACE2）の膜結合型に結合し、宿主細胞による複合体の内部化である。ここで観察されたＮＳＰ１４およびＮＳＰ１５のＳＡＲＳ-Ｃｏｖ-２配列について、またはそれらが感染性とどのように関係しているかについては説明がない。さらなる研究が必要である。

In a previous study, we identified a 117 base severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) sequence in the human genome with 94.6% identity. The sequence was in chromosome 1p within an intronic region of the netrin G1 (NTNG1) gene. The sequence matched a sequence in the SARS-CoV-2 Orf1b gene in non-structural protein 14 (NSP14), which is an exonuclease and NSP15, an endoribonuclease. In the current study we compared the human genome with other viral genomes to determine some of the characteristics of human sequences found in the latter. Most of the viruses had human sequences, but they were short. Hepatitis A and St Louis encephalitis had human sequences that were longer than the 117 base SARS-Cov-2 sequence, but they were in non-coding regions of the human genome. The SARS-Cov-2 sequence was the only long sequence found in a human gene (NTNG1). The related coronaviruses SARS-Cov had a 41 BP human sequence on chromosome 3 that was not part of a human gene, and MERS had no human sequence. The 117 base SARS-CoV-2 human sequence is relatively close to the viral spike sequence, separated only by NSP16, a 904 base sequence. The mechanism for SARS-CoV-2 infection is the binding of the virus spike protein to the membrane-bound form of angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) and internalization of the complex by the host cell. We have no explanation for the NSP14 and NSP15 SARS-Cov-2 sequences we observed here or how they might relate to infectiousness. Further studies are warranted.