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J. Mol. Histol..2020 Jun;10.1007/s10735-020-09885-6. doi: 10.1007/s10735-020-09885-6.Epub 2020-06-03.

エストロゲン欠乏とストレプトゾトシン誘発糖尿病が雌ラットの歯周組織に及ぼす影響

Effects of estrogen deficiency followed by streptozotocin-induced diabetes on periodontal tissues of female rats.

  • Gisela Rodrigues da Silva Sasso
  • Rinaldo Florencio-Silva
  • Caio Cesar Navarrete da Fonseca
  • Luana Carvalho Cezar
  • Adriana Aparecida Ferraz Carbonel
  • Cristiane Damas Gil
  • Manuel de Jesus Simões
  • Manoel João Batista Castello Girão
PMID: 32488735 DOI: 10.1007/s10735-020-09885-6.

抄録

エストロゲン欠乏症と糖尿病の両方が歯周組織の劣化に寄与しているが、これらの条件が歯周組織に及ぼす複合的な影響は不明である。そこで、我々は、ラットの歯周組織に対する卵巣摘出術とストレプトゾトシン(STZ)誘発糖尿病の複合的な影響を解析した。20匹の成体ラットを卵巣摘出(OVX)またはSHAM手術(SHAM)した。3週間後に、糖尿病を誘導するSTZ(60mg/kg/体重)またはビヒクル(ブランク)溶液を腹腔内注射した。群は以下のように割り付けた(n=5)。SHAM-ビヒクル(SHAM)、OVX-ビヒクル(OVX)、SHAM+STZ(SHAM-Di)、OVX+STZ(OVX-Di)。7週間後の糖尿病誘導、ラットは、安楽死されました。血液サンプルは、グルコース測定のために収集され、上顎はパラフィン埋め込みのために処理されました。ヘマトキシリン/エオシン、Massonのトリクローム、およびpicrosirius-赤で染色された切片は、lamina propriaで歯槽骨の損失とコラーゲン繊維の分析のために使用されました。免疫組織化学は、ランツ関連転写因子2(Runx2)、マトリックスメタロプロテアーゼ9(MMP-9)、トリプターゼ検出のために行われた。その結果、OVX-Di群では歯槽骨の欠損やコラーゲン線維の減少が認められ、糖尿病群では不規則な組織を持つコラーゲン線維やMMP-9免疫反応性が認められ、歯槽骨表面のMMP-9陽性破骨細胞が全群で認められた。OVX-Di群では、骨芽細胞形成マーカーであるRunx2免疫反応が低下し、歯槽骨表面のトリプターゼ陽性細胞(肥満細胞マーカー)が増加していた。以上の結果から、STZ誘発糖尿病に続いてエストロゲンが減少した場合、歯周組織の劣化が促進され、両介入を単独で行った場合よりも明らかになることが示唆された。さらに、このプロセスには骨由来の肥満細胞が関与している可能性が示唆された。

Although both estrogen deficiency and diabetes contribute to periodontal tissue deterioration, the combined effects of these conditions on periodontium is unknown. Thus, we analyzed the combined effects of ovariectomy followed by streptozotocin (STZ)-induced diabetes on periodontal tissues of rats. Twenty adult rats were ovariectomized (OVX) or SHAM-operated (SHAM). After 3 weeks, the rats received an intraperitoneal injection of STZ (60 mg/kg/body weight) to induce diabetes or vehicle (blank) solution. The groups were assigned as follows (n = 5): SHAM-vehicle (SHAM), OVX-vehicle (OVX), SHAM + STZ (SHAM-Di), and OVX + STZ (OVX-Di). Seven weeks post-diabetes induction, the rats were euthanized. Blood samples were collected for glucose measurements and maxillae were processed for paraffin embedding. Sections stained with hematoxylin/eosin, Masson's trichrome, and picrosirius-red were used for alveolar bone loss and collagen fiber analysis in the lamina propria. Immunohistochemistry was performed for runt-related transcription factor 2 (Runx2), matrix metalloproteinase 9 (MMP-9), and tryptase detection. Alveolar bone loss and fewer collagen fibers were observed in the OVX-Di group, collagen fibers with irregular organization, and MMP-9 immunoreactivity were more evident in diabetic groups, and MMP-9-positive osteoclasts on alveolar bone surface were noticed in all groups. The OVX-Di group showed lower Runx2 immunoreactivity (osteoblast formation marker), and more tryptase-positive cells (mast cell marker) in the alveolar bone marrow. Our results indicate that estrogen depletion, followed by STZ-induced diabetes, promotes periodontal tissue deterioration that is more evident than both interventions applied alone. Furthermore, our results points to a possible participation of bone-derived mast cells in this process.