授乳初期の栄養失調は、雄性ラットの弧状・傍室経路と視床下部におけるCARTとα-MSHの食欲不振分子の発現機構に影響を与えます

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Brain Res..2020 Sep;1743:146906. S0006-8993(20)30262-6. doi: 10.1016/j.brainres.2020.146906.Epub 2020-05-27.

授乳初期の栄養失調は、雄性ラットの弧状・傍室経路と視床下部におけるCARTとα-MSHの食欲不振分子の発現機構に影響を与えます

Malnourishment during early lactation disrupts the ontogenetic distribution of the CART and α-MSH anorexigenic molecules in the arcuate/paraventricular pathway and lateral hypothalamus in male rats.

Michael L M Rocha
Priscilla P Fernandes
Frank Tenório
Alex C Manhães
Penha C Barradas

PMID: 32473258 DOI: 10.1016/j.brainres.2020.146906.

抄録

発達不良は、生涯を通じてエネルギー代謝制御に影響を与える。ラットの子孫では、授乳期の最初の10日間にタンパク質0％の食事を摂ると、レプチン抵抗性が生じ、摂食行動、血清レプチン、視床下部弧状核（ARC）/傍室（PVN）経路における神経ペプチドY（NPY）レベルの変化が生じます。ここでは、α-Melanocyte stimulating hormone（α-MSH）とcocaine and amphetamine regulated transcript（CART）という食欲不振分子の分布を、視床下部弧状核、PVN、側頭視床下部（LH）核で免疫組織化学的に評価した。ラットダムには産後 1 日目（P）から 10 日目まで、以下の食事プロトコールのいずれかを与えた：1）プロテインフリー（PFG、0%プロテインチャウ）、2）ペアフェッド（UGG、ノルマプロテインチャウ）、3）コントロール群（CG、ノルマプロテインチャウ）。PFG、UGG および CG の雄の子孫を、P5 から P180 までの異なる時点で分析した。ARCでは、PFG α-MSHとCARTはCGとUFGと比較してP10からP45まで増加した。PVNでは、PFGのα-MSHとCARTのピークは、CGに比べてP20からP30に遅れていた。LHでは、P20までにPFG動物のCARTはUFGやCG動物よりも強くなり、P30までにUFGの免疫染色はCGよりも弱くなった。以上のことから、保護食は両方の食欲不振分子の発現分布を変化させたと考えられる。PVNでは、ピークはP30まで遅れており、これはレプチンのピークと一致し、このモデルで以前に記載されたNPY(orexigenic)ピークに従っていた。永久的なLH CARTおよびα-MSHの増加は、以前に観察されたPFG低貪食と関連している可能性があります。

Developmental malnourishment impacts the energetic metabolism control throughout life. In rat offspring, a 0% protein diet during the first 10 days of lactation results in leptin resistance and in alterations in: feeding behavior, serum leptin and neuropeptide Y (NPY) levels in the hypothalamic arcuate nucleus (ARC)/paraventricular (PVN) pathway. Here, the distributions of alpha-melanocyte stimulating hormone (α-MSH) and cocaine and amphetamine regulated transcript (CART), anorexigenic molecules, were immunohistochemically assessed in the ARC, PVN and lateral hypothalamus (LH) nuclei. Rat dams were subjected to one of the following diet protocols from postnatal day (P) 1-10: 1) Protein-free (PFG, 0% protein chow); 2) Pair-fed (UFG, normoprotein chow); 3) Control group (CG, normoprotein chow). PFG, UFG and CG male offspring were analyzed at different time points, from P5 to P180. In the ARC, PFG α-MSH and CART were increased from P10 to P45 when compared to CG and UFG. In the PVN, α-MSH and CART peaks in PFG animals were delayed from P20 to P30 when compared to CG. In the LH, CART was more intense in PFG animals than in UFG and CG ones by P20, and, by P30, UFG immunostaining became less intense than in CG. In conclusion, aproteic diet altered the ontogenetic distribution of both anorexigenic molecules. In the PVN, the peak was delayed to P30, which coincides with the leptin peak and follows the previously described NPY (orexigenic) peak in this model. The permanent LH CART and α-MSH increase may be associated with the previously observed PFG hypophagia.