食事性2型耐性デンプンは、高脂肪食を摂取した高齢マウスの腸内マイクロバイオームと代謝物を調節することで、全身の炎症と腸管透過性を改善することが示された

Dietary type 2 resistant starch improves systemic inflammation and intestinal permeability by modulating microbiota and metabolites in aged mice on high-fat diet.

• Yawen Zhang
• Luyi Chen
• Mengjia Hu
• John J Kim
• Renbin Lin
• Jilei Xu
• Lina Fan
• Yadong Qi
• Lan Wang
• Weili Liu
• Yanyong Deng
• Jianmin Si
• Shujie Chen

抄録

2型耐性デンプン（RS2）は、健康効果をもたらす発酵性食物繊維である。我々は、高脂肪食の高齢マウスを用いて、RS2が宿主、腸内細菌叢、代謝物に及ぼす影響を調査した。18ヶ月齢のマウスを対照食、高脂肪食（HF）、高脂肪＋20％RS2食（HFRS）に16週間無作為に割り付けたところ、RS2は高脂肪食で誘発された体重増加と肝性ステアトーシスを逆転させた。血清および糞中LPS、大腸IL-2および肝IL-4 mRNAの発現はHFRS群で減少したが、大腸ムチン2 mRNAおよびタンパク質の発現はHFRS群および対照群と比較して増加した。さらに、RS2は大腸の酪酸を2.6倍に増加させ、イソ酪酸とイソ吉草酸の発現をHFRS群の半分に減少させた。また、Clusters of Orthologous Groupsに基づく機能解析では、RS2はアミノ酸代謝を低下させる一方で、炭水化物を増加させることが示された。これらの知見は、RS2が腸内マイクロバイオームと代謝産物の変化を媒介として、高脂肪食を摂取した高齢マウスにおいて、体重増加、肝性ステアトーシス、炎症、腸管透過性の増加を逆転させることを示している。

Type 2 resistant starch (RS2) is a fermentable dietary fiber conferring health benefits. We investigated the effects of RS2 on host, gut microbiota, and metabolites in aged mice on high-fat diet. In eighteen-month old mice randomly assigned to control, high-fat (HF), or high-fat+20% RS2 (HFRS) diet for 16 weeks, RS2 reversed the weight gain and hepatic steatosis induced by high-fat diet. Serum and fecal LPS, colonic IL-2 and hepatic IL-4 mRNA expressions decreased while colonic mucin 2 mRNA and protein expressions increased in the HFRS compared to the HF and the control group. 16s rRNA sequencing of fecal microbial DNA demonstrated that RS2 decreased the abundance of pathogen taxa associated with obesity, inflammation, and aging including ( phylum), , , , , and Additionally, RS2 increased the colonic butyric acid by 2.6-fold while decreasing the isobutyric and isovaleric acid levels by half compared to the HF group. Functional analyses based on Clusters of Orthologous Groups showed that RS2 increased carbohydrate while decreasing amino acid metabolism. These findings demonstrate that RS2 can reverse weight gain, hepatic steatosis, inflammation, and increased intestinal permeability in aged mice on high-fat diet mediated by changes in gut microbiome and metabolites.