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キナクリンは、ヒト非小細胞肺癌細胞株において、GSTA1の活性を阻害し、G/S停止と活性酸素の発生を介してアポトーシスを誘導する | 日本語AI翻訳でPubMed論文検索 | WHITE CROSS 歯科医師向け情報サイト

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Oncotarget.2020 May;11(18):1603-1617. 27558. doi: 10.18632/oncotarget.27558.Epub 2020-05-05.

キナクリンは、ヒト非小細胞肺癌細胞株において、GSTA1の活性を阻害し、G/S停止と活性酸素の発生を介してアポトーシスを誘導する

Quinacrine inhibits GSTA1 activity and induces apoptosis through G/S arrest and generation of ROS in human non-small cell lung cancer cell lines.

  • Makhan Kumar
  • Ansie Martin
  • Snehal Nirgude
  • Bibha Chaudhary
  • Sukanta Mondal
  • Angshuman Sarkar
PMID: 32405336 PMCID: PMC7210017. DOI: 10.18632/oncotarget.27558.

抄録

背景:

キナクリン(QC)は、抗マラリア活性を有することで知られています。核内因子κBの抑制やp53シグナルの活性化により抗がん作用を示すことが報告されていますが、ヒト非小細胞肺がん(NSCLC)の細胞経路への影響は明らかにされていません。

BACKGROUND: Quinacrine (QC) is popular for its anti-malarial activity. It has been reported exhibiting anti-cancerous properties by suppressing nuclear factor-κB and activating p53 signaling; however, its effect on cellular pathways in human non-small cell lung cancer (NSCLC) has not been studied.

材料および方法:

QC と GSTA1 の結合は、GST 活性アッセイキットを用いて計算的にも研究された。また、フローサイトメトリーを用いて、細胞生存率、細胞周期、ミトコンドリア膜電位活性を調べた。RT-PCR とウエスタンブロットは、タンパク質レベルだけでなく mRNA における様々な遺伝子の関与を理解するために実施された。

MATERIALS AND METHODS: Binding of QC with GSTA1 was studied computationally as well as through GST activity assay kit. Cell viability, cell cycle and mitochondrial membrane potential activity were studied using flow cytometry. RT-PCR and western blot were carried out to understand the involvement of various genes at their mRNA as well as protein level.

結果:

QCはGSTA1の活性を約40~45%阻害し、細胞の生存を阻害し、アポトーシスを促進した。QCはNSCLC細胞の生存率を用量依存的に低下させた。また、核の断片化、細胞周期のG/S停止と活性酸素の発生を引き起こし、ミトコンドリア膜電位活性の破壊と一緒にアポトーシス運命につながる。

RESULTS: QC inhibited the activity of GSTA1 approximately by 40-45% which inhibits cell survival and promotes apoptosis. QC reduced viability of NSCLC cells in a dose-dependent manner. It also causes nuclear fragmentation, G/S arrest of cell cycle and ROS generation; which along with disruption of mitochondrial membrane potential activity leads to apoptotic fate.

結論:

その結果、QCはNSCLC細胞のGSTA1阻害、G/S停止誘導、ROS媒介のアポトーシスシグナル伝達を阻害し、NSCLC細胞に対して有望な抗がん剤であることが明らかになった。

CONCLUSIONS: Results revealed, QC has promising anti-cancer potential against NSCLC cells inhibition of GSTA1, induction of G/S arrest and ROS mediated apoptotic signaling.