サンキノシドR1のHL-60細胞の成長浸潤と移行、およびAMLモデルマウスの生存に及ぼす効果

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Zhongguo Shi Yan Xue Ye Xue Za Zhi.2020 Apr;28(2):394-399. 1009-2137(2020)02-0394-06. doi: 10.19746/j.cnki.issn.1009-2137.2020.02.006.

サンキノシドR1のHL-60細胞の成長浸潤と移行、およびAMLモデルマウスの生存に及ぼす効果

[Effects of Sanchinoside R1 on Growth Invasion and Migration of HL-60 Cells and Survival of AML Model Mice].

Lei Feng
Qiu-Ling Ma
Lin Shi
Yi Wu

PMID: 32319368 DOI: 10.19746/j.cnki.issn.1009-2137.2020.02.006.

抄録

目的:

サンキノシドR1(SR1)のHL-60細胞の細胞増殖、浸潤および遊走、ならびにAMLマウスの生存に及ぼす影響を調査する。

OBJECTIVE: To investigate the effects of sanchinoside R1 (SR1) on cell growth, invasion and migration of HL-60 cells, as well as survival of AML mice.

方法:

HL-60細胞の静脈内注射によりAMLマウスモデルを樹立した。10、25および50mg/kgのSR1を1日1回、1週間、AMLモデルに腹腔内注射した。マウスの生存率、腫瘍体積および体重を測定し、カスパーゼ-３およびＶＥＧＦのタンパク質レベルを免疫組織化学的に決定した。そして、p-PI3K、PI3K、p-AKTおよびAKTのタンパク質レベルをウェスタンブロットによって検出した。

METHODS: AML mouse models were established by intravenous injection of HL-60 cells. The SR1 of 10, 25 and 50 mg/kg was intraperitoneally injected into AML models once a day for 1 week. The survival rate of mice, tumor volume and weight were measured, and protein levels of Caspase-3 and VEGF were determined by immunohistochemistry. And protein levels of p-PI3K, PI3K, p-AKT and AKT were detected by Western blot.

結果:

SR1は、腫瘍の増殖を有意に抑制し(P＜0.01、r=0.9994、-0.9952)、マウスの生存率を増加させた(P＜0.01)。SR1はアポトーシス関連Caspase-3の蛋白質レベルを有意に上昇させ(P＜0.01、r=0.9855)、遊走関連蛋白質VEGFの蛋白質レベルを低下させた(P＜0.01、r=-0.9848)。また、p-PI3Kおよびp-AKTのタンパク質レベルはSR1によりダウンレギュレートされており、p-PI3K/PI3Kおよびp-AKT/AKTの相対的なタンパク質レベルは有意に低下した（P＜0.01、r=-0.9372、-0.9953）。以上の効果は、SR1の濃度と有意な正負の相関を示した。

RESULTS: SR1 significantly inhibited the growth of tumors (P＜0.01, r=-0.9994, -0.9952) and increased the survival rate of mice (P＜0.01). SR1 significantly increased the protein level of apoptosis-related Caspase-3(P＜0.01, r=0.9855), and decreased the protein level of migration-related protein VEGF (P＜0.01, r=-0.9848). The protein levels of p-PI3K and p-AKT were down-regulated by SR1, Thus, the relative protein levels of p-PI3K/PI3K and p-AKT/AKT were significantly decreased (P＜0.01, r=-0.9372, -0.9953). Above-mentioned effects showed a significant positive/negative correlation with the concentration of SR1.

結論:

SR1は、カスパーゼ-3, VEGF, p-PI3K, p-AKTの発現に影響を与えることにより、腫瘍細胞の増殖、浸潤、遊走を抑制し、マウスの生存率を増加させる。

CONCLUSION: SR1 inhibits the growth, invasion and migration of tumor cells, and increas survival of mice through affecting expression of Caspase-3, VEGF, p-PI3K, and p-AKT.

题目:

三七皂"LoHan_7519"R1抑制PI3K/AKT通路对AML小鼠存活和Caspase-3，VEGF表达水平的影响。

题目: 三七皂甙R1抑制PI3K/AKT通路对AML小鼠存活和Caspase-3，VEGF表达水平的影响.

目的:

探讨SR1对AML模型小鼠肿瘤细胞生长、侵袭迁移及小鼠存活的影响及其作用机制。

目的: 探讨SR1对AML模型小鼠肿瘤细胞生长、侵袭、迁移及小鼠存活的影响及其作用机制.

方法:

采用尾静脉注射HL-60细胞的方法建立AML小鼠模型，实验组分别腹腔注射SR1 10、25和50 mg/kg，1次/d，连接续给药1周后，检测其对各组小鼠存活率、肿瘤体积及重量的影；响免疫组织化学法检测カスパーゼ-3和VEGF表达水平；蛋白印迹法检测PI3K/AKT信号通路磷酸化水平。

方法: 采用尾静脉注射HL-60细胞的方法建立AML小鼠模型，实验组分别腹腔注射SR1 10、25和50 mg/kg，1次/d，连续给药1周后，检测其对各组小鼠存活率、肿瘤体积及重量的影响；免疫组织化学法检测Caspase-3和VEGF表达水平；蛋白印迹法检测PI3K/AKT信号通路磷酸化水平.

结果:

SR1 10、25和50mg/kg可呈剂量依赖性地抑制肿瘤的生长（P＜0．01，r=-0.9994、-0.9952），从而显著提高荷瘤小鼠的存活率（P＜0．01)；SR1能正向调节肿瘤组织中凋亡相关蛋白Caspase-3的表达（P＜0.01，r=0.9855)，同时负向调节肿瘤组织中迁移相关蛋白VEGF的表达（P＜0.01，r=-0.9848)；此外，SR1能通过显著降低肿瘤组织中p-PI3K、p-AKT的蛋白表达来剂量依赖性地减少PI3K/AKT信号通路磷酸化水平（P＜0.01，r=-0.9372、-0.9953).

结果: SR1 10、25和50 mg/kg可呈剂量依赖性地抑制肿瘤的生长（P＜0.01，r=-0.9994、-0.9952），从而显著提高荷瘤小鼠的存活率（P＜0.01)；SR1能正向调节肿瘤组织中凋亡相关蛋白Caspase-3的表达（P＜0.01，r=0.9855)，同时负向调节肿瘤组织中迁移相关蛋白VEGF的表达（P＜0.01，r=-0.9848)；此外，SR1能通过显著降低肿瘤组织中p-PI3K、p-AKT的蛋白表达来剂量依赖性地减少PI3K/AKT信号通路磷酸化水平（P＜0.01，r=-0.9372、-0.9953).

结论:

SR1能通过抑制肿瘤细胞侵袭和迁移加AML小鼠的存活率，其作用机制与促进Caspase-3表达、抑制VEGF表达及抑制PI3K/AKT信号磷通路酸化有关。

结论: SR1能通过抑制肿瘤细胞侵袭和迁移增加AML小鼠的存活率，其作用机制与促进Caspase-3表达、抑制VEGF表达及抑制PI3K/AKT信号通路磷酸化有关.