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エンドカンからの新規HLA-A*0201制限細胞傷害性Tリンパ球エピトープの予測と同定
Prediction and identification of novel HLA-A*0201-restricted cytotoxic T lymphocyte epitopes from endocan.
PMID: 32099535 PMCID: PMC7031931. DOI: 10.1186/s12950-020-00240-w.
抄録
研究の背景:
腫瘍関連抗原から細胞傷害性Tリンパ球(CTL)エピトープを予測し、同定することは、腫瘍免疫療法の開発にとって重要なステップである。Endocanは様々な腫瘍で過剰発現している抗原として同定されている。
Background: Prediction and identification of cytotoxic T lymphocyte (CTL) epitopes from tumor associated antigens is a crucial step for the development of tumor immunotherapy strategy. Endocan has been identified as antigen overexpressed in various tumors.
方法:
本実験では、以下の手順でエンドカンからHLA-A2制限CTLエピトープを予測し、同定した。第一に、エンドカンのアミノ酸配列からエピトープをコンピュータベースの方法で予測し、第二に、予測したペプチドとHLA-A2.1分子との親和性をペプチド結合アッセイにより決定し、第三に、予測したペプチドに対する一次T細胞応答をin vitroで誘導し、最後に、エンドカンおよびHLA-A2.1陽性標的細胞に対する特異的CTLの試験を行った。
Methods: In this experiment, we predicted and identified HLA-A2-restricted CTL epitopes from endocan by using the following procedures. Firstly, we predicted the epitopes from the amino acid sequence of endocan by computer-based methods; Secondly, we determined the affinity of the predicted peptide with HLA-A2.1 molecule by peptide-binding assay; Thirdly, we elicited the primary T cell response against the predicted peptides in vitro; Lastly, we tested the specific CTLs toward endocan and HLA-A2.1 positive target cells.
研究成果:
これらのデータは、残基4-12および9-17を含むエンドカンのペプチドが、インターフェロン-γおよび細胞毒性を産生する特異的なCTLを誘発することを示している。
Results: These data demonstrated that peptides of endocan containing residues 4-12 and 9-17 could elicit specific CTLs producing interferon-γ and cytotoxicity.
結論:
このことから、予測されたペプチドは新規なHLA-A2.1制限CTLエピトープであることが示唆され、腫瘍免疫療法の有望なターゲットとなる可能性が示唆されました。
Conclusions: Therefore, our findings suggested that the predicted peptides were novel HLA-A2.1-restricted CTL epitopes, and might provide promising target for tumor immunotherapy.
© The Author(s) 2020.