エンテロウイルスA71遺伝子発現の翻訳制御

Translation control of Enterovirus A71 gene expression.

• Ming-Chih Lai
• Han-Hsiang Chen
• Peng Xu
• Robert Y L Wang

抄録

EV-A71が宿主細胞に感染すると、EV-A71のRNAはウイルス性ポリタンパク質に翻訳される。EV-A71は、キャップ依存性である細胞翻訳とは異なり、細胞翻訳機械を用いてウイルス性タンパク質を産生することができるが、EV-A71のウイルスRNAゲノムは5'キャップを含まず、EV-A71タンパク質の翻訳はキャップ非依存性であり、これはEV-A71 mRNAの5'UTRに位置する内部リボソームエントリーサイト(IRES)によって媒介される。他の多くの真核生物ウイルスと同様に、ＥＶ-Ａ７１は、感染した細胞内でエレガントなＲＮＡ中心戦略を用いて、宿主細胞の翻訳装置を操作する。ウイルス翻訳の間、ウイルスRNAは、タンパク質合成の段階を制御する上で重要な役割を果たしている。さらに、細胞防御機構により、ウイルスの複製は翻訳をダウンレギュレーションすることで制限される。EV-A71はまた、宿主のタンパク質因子を利用して抗ウイルス応答を克服したり、宿主細胞の翻訳ではなくウイルスの翻訳を促進するために利用したりする。このレビューでは、細胞翻訳機構を利用するためのEV-A71の既知の戦略を紹介する。

Upon EV-A71 infection of a host cell, EV-A71 RNA is translated into a viral polyprotein. Although EV-A71 can use the cellular translation machinery to produce viral proteins, unlike cellular translation, which is cap-dependent, the viral RNA genome of EV-A71 does not contain a 5' cap and the translation of EV-A71 protein is cap-independent, which is mediated by the internal ribosomal entry site (IRES) located in the 5' UTR of EV-A71 mRNA. Like many other eukaryotic viruses, EV-A71 manipulates the host cell translation devices, using an elegant RNA-centric strategy in infected cells. During viral translation, viral RNA plays an important role in controlling the stage of protein synthesis. In addition, due to the cellular defense mechanism, viral replication is limited by down-regulating translation. EV-A71 also utilizes protein factors in the host to overcome antiviral responses or even use them to promote viral translation rather than host cell translation. In this review, we provide an introduction to the known strategies for EV-A71 to exploit cellular translation mechanisms.