セレン酸ナトリウムは甲状腺癌細胞におけるMEK-ERK阻害剤の抗増殖効果を増強した

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In Vivo.2020 Jan-Feb;34(1):185-190. 34/1/185. doi: 10.21873/invivo.11760.

セレン酸ナトリウムは甲状腺癌細胞におけるMEK-ERK阻害剤の抗増殖効果を増強した

Sodium Selenite Enhanced the Anti-proliferative Effect of MEK-ERK Inhibitor in Thyroid Cancer Cells.

Jong Bin Kim
Eun Yeol Yang
Joohyun Woo
Hyungju Kwon
Woosung Lim
Byung-In Moon

PMID: 31882478 PMCID: PMC6984107. DOI: 10.21873/invivo.11760.

抄録

背景・目的:

MEK-ERK経路は甲状腺癌の進行に大きな役割を果たしているが、MEK-ERK阻害剤の使用はその毒性のために制限されている。我々は、MEK-ERK阻害薬の毒性を回避するために、MEK-ERK阻害薬の補助薬として亜セレン酸ナトリウムの効果を検討した。

BACKGROUND/AIM: MEK-ERK pathway plays major roles in the progression of thyroid cancer, while the use of MEK-ERK inhibitors has been limited by its toxicity. We investigated the effect of sodium selenite as an adjunct for MEK-ERK inhibitors to avoid the toxicity of ERK inhibitors.

材料と方法:

TPC1、8505CおよびHTori-3細胞をU0126（MEK-ERK阻害剤）で処理し、ノイバウアーチャンバーで細胞生存率をカウントした。また、亜セレン酸ナトリウムとU0126の相乗効果も測定した。ERK、p-ERK、およびp90の発現をウエスタンブロットにより決定した。

MATERIALS AND METHODS: TPC1, 8505C and HTori-3 cells were treated with U0126 (MEK-ERK inhibitor) and cell viability was counted in the Neubauer chamber. The synergistic effects of sodium selenite and U0126 were also measured. The expression of ERK, p-ERK, and p90 was determined by western blot.

結果:

U0126での処理は、用量依存的にTPC1および8505C細胞の増殖を抑制した。1μMのU0126に5μMの亜セレン酸ナトリウムを添加した場合、相対的な細胞生存率はさらに低下した。p90の発現低下は、亜セレン酸ナトリウムが甲状腺癌細胞におけるERKシグナル伝達をダウンレギュレートしていることを示しています。

RESULTS: Treatment with U0126 inhibited proliferation of TPC1 and 8505C cells in a dose-dependent manner. When 5 μM sodium selenite was added to 1 μM U0126, relative cell survival further decreased. Decreased expression of p90 indicated that sodium selenite down-regulated ERK signaling in thyroid cancer cells.

結論:

U0126と亜セレン酸ナトリウムの組み合わせは、ERK阻害を介して甲状腺癌細胞の増殖を抑制した。

CONCLUSION: The combination of U0126 and sodium selenite inhibited proliferation of thyroid cancer cells through ERK inhibition.