パルバルブミン発現および非特異的GABAニューロンからのCA1錐体細胞へのGABA放出は、マウス海馬のシナプス前GABA受容体によって異なって調節されている

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Biochem. Biophys. Res. Commun..2019 12;520(2):449-452. S0006-291X(19)31933-3. doi: 10.1016/j.bbrc.2019.10.044.Epub 2019-10-10.

パルバルブミン発現および非特異的GABAニューロンからのCA1錐体細胞へのGABA放出は、マウス海馬のシナプス前GABA受容体によって異なって調節されている

GABA releases from parvalbumin-expressing and unspecific GABAergic neurons onto CA1 pyramidal cells are differentially modulated by presynaptic GABA receptors in mouse hippocampus.

Yingqian Liu
Xingwu Jordan Yang
Haiping Xia
Cha-Min Tang
Kun Yang

PMID: 31607482 DOI: 10.1016/j.bbrc.2019.10.044.

抄録

海馬CA1錐体細胞は、複数のGABA作動性介在ニューロンからγ-アミノ酪酸（GABA）放出を受ける。光遺伝学的戦略と全細胞記録を組み合わせて、特異的GABA受容体アゴニストであるバクロフェンが、パルバルブミン（PV）を発現するニューロン端末から錐体細胞への単シナプスGABA受容体媒介の伝達を、非特異的GABA作動性端末からの伝達よりも少ない効果で抑制することを実証した。PVニューロン末端からの伝達の抑制は、主にシナプス前P/N型カルシウムチャネルによって媒介される。この結果は、GABA受容体がGABA作動性介在ニューロン上に広く発現していることを示唆しており、GABA放出による錐体細胞への阻害作用が異なる効果を持つことを示唆している。このデータは、多様なGABAニューロンがCA1錐体細胞の興奮性を調節する上で異なる役割を果たしているという提案を強化するものである。

Hippocampus CA1 pyramidal cells receive γ-aminobutyric acid (GABA) release from multiple GABAergic interneurons. Combining optogenetic strategy and whole-cell recordings, we demonstrate that baclofen, a specific GABA receptor agonist, depresses monosynaptic GABA receptor-mediated transmission from parvalbumin (PV)-expressing interneuron terminals onto pyramidal cells with less efficacy than that from the unspecific GABAergic terminals. The depression from PV neuron terminals is mainly mediated by presynaptic P/N type calcium channels. The results suggest that GABA receptors are widely expressed on GABAergic interneurons, where they exert inhibition onto pyramidal cells by GABA release with different efficacy. The data strengthen the proposal that diverse GABA neurons play different roles in modulating CA1 pyramidal cell excitability.