異なる材料を用いた直接歯髄キャッピング後の歯髄組織における硬組織再生とWntシグナルの解析

Analysis of hard tissue regeneration and Wnt signalling in dental pulp tissues after direct pulp capping with different materials.

• K Yaemkleebbua
• T Osathanon
• N Nowwarote
• C N Limjeerajarus
• W Sukarawan

抄録

AIM:

ラット臼歯部ピンポイント暴露モデルにおいて、いくつかの材料を用いた歯髄キャッピング後の硬組織形成におけるWntシグナル伝達と細胞周期制御の関与を調べること。

AIM: To investigate the involvement of Wnt signalling and cell cycle regulation in hard tissue formation after pulp capping with several materials in a rat molar pinpoint exposure model.

方法論:

32匹のラット臼歯部を機械的に露出させ，Ca(OH)，三酸化ミネラル骨材(MTA)，Biodentine™，無処理の対照群の4つのグループに割り付けた．4週間後に歯を採取し，マイクロコンピュータ断層撮影を行い，修復歯質形成を定量化した．その後、組織学的分析を行い、修復歯質と歯髄組織の炎症反応の質を評価しました。サイクリンＤ１およびβ-カテニンの発現を免疫蛍光染色を用いて調べた。有意差を決定するために、Kruskal-Wallisに続くDunnの多重比較検定を行った。

METHODOLOGY: Thirty-two rat molar pulps were mechanically exposed and assigned to 4 groups according to the pulp capping materials used Ca(OH) , mineral trioxide aggregate (MTA), Biodentine™ and an untreated control group. After 4 weeks, the teeth were collected for microcomputed tomography to quantify reparative dentine formation. Histological analysis was then performed to evaluate the quality of the reparative dentine and the dental pulp tissue inflammatory reaction. Cyclin D1 and β-catenin expression was examined using immunofluorescence staining. The Kruskal-Wallis followed by Dunn's multiple comparison test was performed to determine significant differences.

結果:

Ca(OH)，MTAおよびBiodentine™で処理された歯髄は，暴露部位付近で修復性歯質形成を示した．曝露部位に隣接する線維組織は未処理群で観察された．MTA群およびBiodentine™群のマイクロコンピュータ断層撮影による評価では，対照群に比べて有意に高い修復象牙質形成が認められた（MTA群ではP=0.0032，Biodentine群ではP=0.05）．組織学的評価では，Biodentine群は対照群に比べて有意に高い修復象牙質形成度を示した（P=0.0152）．Ca(OH)とBiodentine™を投与した歯髄組織は，無処置群と比較して炎症スコアが低かった（Ca(OH)群ではP=0.0291，Biodentine群ではP=0.0110）．Ca(OH)、MTAおよびバイオデンチンは、修復歯質に隣接する歯髄組織においてサイクリンD1の発現を誘導した。さらに、Biodentine™処理した欠損部では、他の材料では観察されなかったβ-カテニンの発現が、新たに形成された補綴象牙質に隣接する歯髄組織で観察されたことから、Biodentine™処理した欠損部では、他の材料では観察されなかったβ-カテニンの発現が認められた。

RESULTS: The exposed dental pulps treated with Ca(OH) , MTA and Biodentine™ exhibited reparative dentine formation near the exposure site. Fibrous tissues adjacent to the exposure site were observed in the untreated group. The microcomputed tomography evaluation of MTA and Biodentine™ groups revealed significantly greater reparative dentine formation compared with the control group (P = 0.0032 in the MTA group and P = 0.05 in the Biodentine group). From histological evaluations, the Biodentine group exhibited significantly greater reparative dentine formation grading compared with the control group (P = 0.0152). The pulp tissues treated with Ca(OH) and Biodentine™ exhibited a lower inflammatory score compared with those of the untreated control (P = 0.0291 in the Ca(OH) and P = 0.0110 in the Biodentine group). Ca(OH) , MTA and Biodentine™ induced cyclin D1 expression in the dental pulp tissues adjacent to the reparative dentine. Moreover, the Biodentine™-treated defects demonstrated β-catenin expression in the pulp tissue adjacent to the newly formed reparative dentine, which was not observed with the other materials.

結論:

すべての試験材料は象牙質のブリッジ形成を促進し、サイクリンD1の発現を刺激しました。Biodentine™による直接歯髄キャッピング後の良好な結果は，Wnt/β-カテニンシグナルが関与していた．しかし，Wnt/β-カテニンシグナルはCa(OH)とMTAが歯髄修復を促進するメカニズムには関与していなかった．

CONCLUSION: All test materials promoted dentine bridge formation and stimulated cyclin D1 expression. The favourable outcome after direct pulp capping with Biodentine™ involved Wnt/β-catenin signalling. However, Wnt/β-catenin signalling did not participate in the mechanism by which Ca(OH) and MTA promoted reparative dentine formation.

© 2019 International Endodontic Journal. Published by John Wiley & Sons Ltd.