結合組織疾患および線維筋痛症における金属に対する遅延型過敏症

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Environ Res.2018 02;161:573-579. S0013-9351(17)31728-0. doi: 10.1016/j.envres.2017.12.004.

結合組織疾患および線維筋痛症における金属に対する遅延型過敏症

Delayed-type hypersensitivity to metals in connective tissue diseases and fibromyalgia.

Geir Bjørklund
Maryam Dadar
Jan Aaseth

PMID: 29245125 DOI: 10.1016/j.envres.2017.12.004.

抄録

リウマチ性疾患には、結合組織疾患（CTD）のサブグループとして特徴づけられる、環境および遺伝的な病因を有する自己免疫疾患のグループが含まれる。関節リウマチ（RA）は、多くの場合、手の小さな関節を対称的に巻き込み、関節機能の喪失をもたらし、RA、およびシェーグレン症候群（SS）および他のリウマチ性疾患と同様に、金属に対する過敏性を伴うことが多い。本レビューでは、金属過敏症に関する多くの調査が評価された。金属曝露の詳細な履歴は、さまざまな研究の評価によって収集された。すべての被験者において、金属曝露の主な原因はニッケル、水銀、金、パラジウム、チタン、クロムであった。SLE（全身性エリテマトーデス）、RA、SS患者はすべて金属遅延型過敏症（DTH）（IV型アレルギー）の頻度が高いようであった。歯科修復材料から微量の金属（水銀、金、およびニッケルを含む）が放出されるため、多くの成人は、蒸気または唾液中の腐食によってこれらの金属イオンに一般的にさらされている。これらの患者における金属関連DTHは、炎症反応を誘発する。このような炎症は、CTDの進行において重要な因子である。金属特異的Ｔ細胞反応性が、リウマチ性炎症の伝播および慢性化における病因因子として作用し得るという仮説が立てられている。自己免疫における金属遅延型過敏症の鍵となる反応は、さらなる研究のための魅力的な課題として浮上している。

Rheumatic diseases include a group of autoimmune disorders with environmental and genetic etiology that are characterized as a subgroup of connective tissue diseases (CTD). Rheumatoid arthritis (RA) often involves the small joints of the hands in a symmetrical fashion that can lead to loss of joint function, and RA, as well as Sjögren's syndrome (SS) and other rheumatic diseases, are often accompanied by sensitivity to metals. Numerous investigations on metal sensitivity were evaluated in this review. A detailed metal exposure history was collected by different evaluation of studies. In all subjects, the main source of metal exposure was nickel, mercury, gold, palladium, titanium, and chromium. All of SLE (systemic lupus erythematosus), RA and SS patients appeared to have an increased frequency of metal delayed-type hypersensitivity (DTH) (Type IV allergy). As dental restorative materials release minor amounts of their metals (including mercury, gold, and nickel), many adults are commonly exposed to these metal ions by vapor or corrosion into saliva. Metal-related DTH in these patients will induce an inflammatory response. Such inflammations are important factors in CTD progress. It is hypothesized that metal-specific T cell reactivity can act as an etiological agent in the propagation and chronification of rheumatic inflammation. The key responses of metal delayed-type hypersensitivity in autoimmunity are precipitating as an appealing challenge for further investigations.