上行性および血行性感染症における胎盤と臍帯の病理学

Pathology of the placenta and cord in ascending and in haematogenous infection.

• W A Blanc

抄録

胎盤とその付属器における炎症反応の主な2つのパターンは以下の通りです。(1)羊水感染症、急性絨毛羊膜炎とfunisitisと、通常は細菌の上昇、; (2)血行性絨毛炎、通常はウイルス、初期の壊死性病変と血管炎と、後に、慢性浸潤と閉塞性血管炎を持つ。羊水感染症では、滲出液中のほとんどの細胞は母体細胞である。これらの白血球は、亜鉛ポリペプチドやリゾチームなどの物質と組み合わせて羊膜腔の抗菌防御に参加し、胎児の防御に直接寄与することがあります。免疫グロブリンは、「治癒した」船尾炎のような病変が長引いた場合にのみ、胎盤の臍帯で産生されることがあります。細菌の侵入に対する膜の抵抗性には個人差があります。ウイルス感染では、免疫グロブリンM、GおよびAの形質細胞による大規模な多焦点生産は、影響を受けた絨毛で見られます。感染した胎盤の非特異的抗ウイルス物質の分泌は可能です。すべての感染絨毛では、部分的に「未熟」なままの固定マクロファージ（Hofbauer細胞）の活性化が見られます。多巣性リンパ球性絨毛炎はまれであり、出生前の感染症に診断を集中させるのに役立っている。対照的に、非特異的リンパ球性絨毛炎は一般的であり、水痘などの感染症との関連が知られている症例とそうでない症例の間には形態学的な違いがないため、多くの症例は無症候性感染によるものである可能性があるが、移植片対宿主反応の可能性は依然としてはっきりしている。

The two main patterns of inflammatory response in the placenta and its adnexae are: (1) amniotic infection, usually bacterial ascending, with acute chorioamnionitis and funisitis; (2) haematogenous villitis, usually viral, with early necrotizing lesions and vasculitis and, later, chronic infiltrates and obliterative vasculitis. In amniotic infection most cells in the exudate are maternal. These leucocytes participate in antibacterial defence of the amniotic cavity in conjunction with substances such as zinc polypeptide and lysozyme and may contribute directly to fetal defence. Immunoglobulins may be produced in the cord of placenta only in protracted lesions such as 'healed' funisitis. Individual variations in the resistance of the membranes to bacterial penetration are possible. In viral infections a massive multifocal production by plasmacytes of immunoglobulins M, G and A is seen in affected villi. The secretion of non-specific antiviral substances in the infected placenta is possible. In all affected villi there is an activation of fixed macrophages (Hofbauer cells) that remain partly 'immature', i.e. are lysozyme-negative. Multifocal lymphoplasmacytic villitis is uncommon and has helped to focus the diagnosis on prenatal infection. In contrast, non-specific lymphocytic villitis is common; since there is no morphological difference between cases known to be associated with an infection, e.g. varicella, and the others, many cases may well be due to silent infection, although a graft-versus-host reactions remains a distinct possibility.