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Front Oral Biol.2012;15:117-32.

歯周炎に関与する宿主と細菌の相互作用を研究するための動物モデル

Animal models to study host-bacteria interactions involved in periodontitis.

PMID: 22142960

抄録

動物モデルには、ヒトの生体内で起こる複雑な細胞を模倣できるという明確な利点があり、限られた数の細胞しか存在しないプラスチック表面上で行われるin vitroの研究よりも正確であることが多い。さらに、阻害剤や活性化剤を適用したり、遺伝子組換え動物を使用することで、原因と結果の関係を確立することができる。このような機能の獲得や喪失の研究は、ヒトの臨床研究では、特に倫理的な重要性から標的組織の入手が困難であることが多い。歯周病における動物モデルは、主要な病理学的プロセスを理解するための科学的基盤の開発において、現時点では特に重要である。歯周病は個々のステップに分けることができ、それぞれのステップは動物モデルによって別々に研究される。これらのステップには、病原性バイオフィルムの形成、細菌またはその産物による結合組織への侵入、結合組織における破壊的な宿主反応の誘導、および組織の破壊に続く対のプロセスの制限が含まれる。動物実験では、これらの各ステップに関する仮説を検証することが可能であり、歯周病のすべての側面を再現するのではなく、特定の仮説を検証する能力によって評価されるべきである。したがって、以下に述べる各モデルは、歯周病の病理学的プロセスの個別の構成要素を検証するために適合させることができるが、必ずしもそれらすべてを検証する必要はない。

Animal models have distinct advantages because they can mimic cellular complexities that occur in humans in vivo and are often more accurate than in vitro studies that take place on plastic surfaces with limited numbers of cell types present. Furthermore, cause and effect relationships can be established by applying inhibitors or activators or through the use of genetically modified animals. Such gain or loss of function studies are often difficult to achieve in human clinical studies, particularly in obtaining target tissue due to important ethical considerations. Animal models in periodontal disease are particularly important at this point in the development of the scientific basis for understanding the predominant pathological processes. Periodontal disease can be broken down into discrete steps, each of which may be studied separately depending upon the animal model. These steps involve the development of a pathogenic biofilm, invasion of connective tissue by bacteria or their products, induction of a destructive host response in connective tissue and limitation of are pair process that follows tissue breakdown. Animal studies can test hypotheses related to each of these steps, and should be evaluated by their capacity to test a specific hypothesis rather than recapitulating all aspects of periodontal disease. Thus, each of the models described below can be adapted to test discrete components of the pathological process of periodontal disease, but not necessarily all of them.