複雑な卵巣欠陥は、ETV5-/-の雌マウスの不妊につながる

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Mol. Hum. Reprod..2011 Sep;17(9):568-76. gar021. doi: 10.1093/molehr/gar021.Epub 2011-04-08.

複雑な卵巣欠陥は、ETV5-/-の雌マウスの不妊につながる

Complex ovarian defects lead to infertility in Etv5-/- female mice.

Jinwon Eo
Hyejin Shin
Sojung Kwon
Haengseok Song
Kenneth M Murphy
Jade Hyunjung Lim

PMID: 21478265 DOI: 10.1093/molehr/gar021.

抄録

Etv5は、Ets転写因子のEtv4サブファミリーのメンバーである。雌マウスでは、ETV5がマウス卵巣で発現していることが以前に示されていた。本研究では、ETV5-/-の雌マウスが複雑な生殖表現型のために不妊であることを示す。卵巣組織の構造の欠陥は、Etv5-/-マウスでは生後2週間で早くも指摘されていた。Etv5-/-雌マウスの成体では、ゴナドトロフィン投与後も排卵が減少し、交尾に興味を示さない。また、卵巣の組織学的異常も認められた。ゴナドトロフィン処理したEtv5-/-マウスに17β-エストラジオールを投与したところ、排卵率、交尾率、受精率が有意に上昇した。しかし、Etv5-/-の雌の2細胞胚では発育に障害が見られ、胚の発育能力にEtv5が関与していることが示唆された。Etv5-/-卵巣では、アロマターゼ（CYP11a1）、17α-ヒドロキシラーゼ/17,20リアーゼ/17,20デスモラーゼ（CYP17a1）、側鎖切断酵素（CYP19a1）、黄体形成ホルモン/コリゴナドトロピン受容体mRNAの発現に有意な変化は見られませんでした。以上の結果から、ETV5は生殖細胞の発生能力や女性マウスのステロイドホルモンへの反応を制御する上で重要な役割を果たしていることが示唆されました。

Etv5 is a member of the Etv4 subfamily of Ets transcription factors. In female mice, Etv5 was previously shown to be expressed in the mouse ovary. In this work, we show that Etv5-/- female mice are infertile due to a complex reproductive phenotype. Defects in the ovarian tissue architecture were noted as early as 2 weeks of age in Etv5-/- mice. Adult Etv5-/- female mice show decreased ovulation and no interest in mating even after gonadotrophin treatment. Histological abnormalities were also noted in Etv5-/- ovaries. Injection of 17β-estradiol to gonadotrophin-treated Etv5-/- mice significantly increased ovulation, mating and fertilization rates. However, 2-cell embryos of Etv5-/- females show compromised development, suggesting a role for Etv5 in the developmental competence of embryos. Expression of aromatase (CYP11a1), 17α-hydroxylase/17,20 lyase/17,20 desmolase (CYP17a1), side-chain-cleaving enzyme (CYP19a1) and luteinizing hormone/choriogonadotropin receptor mRNAs was not significantly altered in Etv5-/- ovaries. Collectively, our results suggest that Etv5 is important for the developmental competence of germ cells and the regulation of responses to steroid hormones in female mice.