正常な歯肉とインプラント周囲の角化粘膜における炎症細胞の表現型の区分け

Compartmentalization of inflammatory cell phenotypes in normal gingiva and peri-implant keratinized mucosa.

• M S Tonetti
• M Imboden
• L Gerber
• N P Lang

抄録

歯周病の病態生理を理解することを目的とした研究の解釈は、臨床的に健康な歯肉における宿主の反応の生理を十分に理解していないことによって妨げられてきた。本研究では、臨床的に正常な歯肉およびインプラント周囲角化粘膜（PIKM）における炎症細胞のin situ表現型および局所分布を評価することを目的とした。14名の患者の臨床的に正常な歯肉またはPIKMから軟組織生検を行った。アセトン固定したクライオスタット切片を、3段階のアビジン・ビオチン免疫酸化法を用いてモノクローナル抗体のパネルで染色した。較正された画像解析システムを用いて、陽性細胞の数/mm2を決定した。本研究で得られた主な知見は以下の通りです。歯肉およびPIKMの両方において、表現型を特徴とする単核細胞の密度がJEよりもICTの方が有意に高いこと、（ii）歯肉およびPIKMの両方において、PMNの密度にJEとICTの間で有意な差がないこと、（iii）歯肉およびPIKMに関連する表現型を特徴とする白血球の密度に統計的に有意な差がないこと、（iv）歯肉およびPIKMの両方において、免疫担当細胞の相対的な割合に領域差があること。結論として、炎症性細胞は歯肉とPIKMに選択的に分布している。炎症細胞は歯肉とPIKMに選択的に分布しており、ユニークな機能的コンパートメントが特定された。観察されたコンパートメント化には、選択的な制御メカニズムが必要である。

The interpretation of studies aimed at understanding the pathophysiology of periodontal breakdown has been hampered by an insufficient understanding of the physiology of host responses in clinically healthy gingiva. This investigation was aimed at the evaluation of the in situ phenotype and topographic distribution of the inflammatory cells in clinically normal gingiva and peri-implant keratinized mucosa (PIKM). Soft tissue biopsies were obtained from clinically healthy gingiva or PIKM in 14 patients. Acetone fixed, cryostat sections were stained with a panel of monoclonal antibodies with a three stage avidin-biotin immunoperoxidase technique. Numbers of positive cells/mm2 were determined with a calibrated image analysis system. The major findings of the study were: (i) the presence of significantly higher densities of phenotypically characterized mononuclear cells in the ICT than in the JE in both gingiva and PIKM; (ii) the absence of a significant difference in PMN densities between JE and ICT in both gingiva and PIKM; (iii) the absence of statistically significant differences in densities of phenotypically characterized leukocytes associated with gingiva and PIKM; (iv) the presence of regional differences in the relative proportions of immunocompetent cells in both the gingiva and PIKM. It is concluded that inflammatory cells are selectively distributed in gingiva and PIKM. Unique functional compartments could be identified. The observed compartmentalization requires selective regulatory mechanisms.