糖尿病は歯周炎に罹患しやすい-その分子メカニズムに関する新しい知見

Diabetes mellitus promotes susceptibility to periodontitis-novel insight into the molecular mechanisms.

抄録

糖尿病は歯周炎の主要な危険因子であるが、その分子メカニズムはこれまで不明であった。糖尿病は、歯周病細菌叢の病原性を亢進させ、歯周組織の炎症性／宿主免疫応答を亢進させる。高血糖は活性酸素種（ROS）の産生を誘導し、酸化ストレス（OS）を増強し、歯周組織の破壊を悪化させる。さらに、糖尿病によって引き起こされる歯槽骨の吸収障害や歯周組織のエピジェネティックな変化も歯周炎の一因と考えられる。本講演では、糖尿病が歯周炎の罹患を促進するエビデンスについて、疫学的、分子機序的、潜在的治療標的から最新の臨床データをレビューし、特に炎症性/宿主免疫応答とOSに関する新規データを中心に、考えられる分子機序的標的について議論する。糖尿病と歯周炎の絡み合った病態を理解することは、内分泌代謝疾患と炎症性疾患の相互干渉をよりよく説明し、新しい全身的全人的治療の理論的基礎を提供し、内分泌内科医と歯科医の職種間連携を促進する。

Diabetes mellitus is a main risk factor for periodontitis, but until now, the underlying molecular mechanisms remain unclear. Diabetes can increase the pathogenicity of the periodontal microbiota and the inflammatory/host immune response of the periodontium. Hyperglycemia induces reactive oxygen species (ROS) production and enhances oxidative stress (OS), exacerbating periodontal tissue destruction. Furthermore, the alveolar bone resorption damage and the epigenetic changes in periodontal tissue induced by diabetes may also contribute to periodontitis. We will review the latest clinical data on the evidence of diabetes promoting the susceptibility of periodontitis from epidemiological, molecular mechanistic, and potential therapeutic targets and discuss the possible molecular mechanistic targets, focusing in particular on novel data on inflammatory/host immune response and OS. Understanding the intertwined pathogenesis of diabetes mellitus and periodontitis can explain the cross-interference between endocrine metabolic and inflammatory diseases better, provide a theoretical basis for new systemic holistic treatment, and promote interprofessional collaboration between endocrine physicians and dentists.